Материал: Ядовитые технические жидкости

Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля), пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии наблюдается ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто отмечается повышение гемоконцентрации.

Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки.

Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени.

При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.

При тяжелых отравлениях скрытый период укорачивается до 1-5 часов. В это время наблюдаются признаки опьянения. Позже наступает сон, сопор и кома («мозговая» фаза). Если не наступит смерть (1-2 сутки), то интоксикация переходит в следующую - ренальную фазу. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, уремия.

Иногда «мозговая» фаза выражена слабо или отсутствует и заболевание с конца первых суток после отравления проявляется в виде прогрессирующей тяжелой острой почечной недостаточности.

Профилактика и принципы оказания медицинской помощи. Для предупреждения отравлений жидкостями на гликолевой основе должны соблюдаться следующие правила:

• не засасывать жидкость ртом для создания сифона при ее переливании;

•           во время работы с жидкостью не курить и не принимать пищу;

•           в тех случаях, когда при работе с жидкостью возможно ее разбрызгивание, необходимо пользоваться защитными очками;

•           по окончании работы с техническим жидкостями тщательно вымыть руки тепой водой с мылом.

При работе с жидкостями на гликолевой основе защиты дыхательных путей, как правило, не требуется.

При попадании жидкости в желудок первая помощь состоит в том, чтобы как можно раньше вызвать у пострадавшего рвоту и промыть желудок водой, немедленно вызвать врача и отправить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение (омедб, госпиталь).

В настоящее время наиболее эффективным способом для удаления из организма всосавшегося яда признается гемодиализ с помощью искусственной почки. Применение гемодиализа является, по существу, основой системы неотложной помощи этой категории пострадавших.

До недавнего времени считалось, что гемодиализ показан лишь в течение первых 6-12 часов после приема яда, однако в последние годы появились сообщения о целесообразности проведения данной процедуры в пределах 24 и даже 48 часов.

Меньшей, но все же довольно высокой лечебной эффективностью обладает перитонеальный диализ. Что же касается таких современных методов детоксикации, как гемосорбция и плазмоферез, то они менее действенны, чем диализационные методы.

Исходя из существующих представлений о механизме токсического действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие пути патогенетической терапии:

^ предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля;

> восстановление нарушенного ионного равновесия;

>          снижение уровня оксалатов.

В первые часы после отравления можно замедлить процесс метаболизма этиленгликоля, а, следовательно, и образование токсических метаболитов (гликолевая и щавелевая кислоты).

Предложено вводить в организм этиловый спирт, вступающий в конкурентные отношения с этиленгликолем за связь с ферментами, окисляющими спирты (алкогольдегидрогеназа и др.). Следует напомнить, что этанол превышает по силе образуемых с АДГ связей метанол и этиленгликоль в 10 и 100 раз соответственно. Это приводит к уменьшению образования метаболитов и способствует выведению этиленгликоля из организма в неизмененном виде. По данным С.Д. Петерсона (1992), применение этилового спирта увеличивает время полураспада этиленгликоля с 3 до 17 часов. Этиловый спирт вводят внутривенно по следующей схеме: 1,0-1,5 мл/кг - немедленно, 0,5-1,0 мл/кг - каждые 4 часа в течение 72 часов (5% раствор в 5% растворе глюкозы). Специфическим ингибитором АДГ является пиразол. Он связывается с атомом цинка активного центра фермента, занимая место субстрата и образуя комплекс алкогольдегидрогеназа-НАД-ингибитор.

Аналогичными лечебными свойствами, но значительно меньшей токсичностью обладает 4-метилпиразол.

Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или глюконат кальция).

Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшений условий его удаления с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавелевой кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты). Через 3-4 часа введение растворов повторяется.

Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводится внутривенно до 1,5-2 л 3-4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки.

Назначаются витамины С, В1, В12, никотиновая кислота; внутривенное капельное введение 20000 - 60000 ЕД контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника.

Применяются также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.

2.2 Метиловый спирт. Физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и принципы оказания медицинской помощи

Физико-химические свойства и токсичность. Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) - (СН₃ОН) впервые обнаружен в 1661 г. в продуктах сухой перегонки дерева.

Метиловый спирт - прозрачная бесцветная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый (винный) спирт. Молекулярный вес 32,04. Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7^оС. Хорошо растворяется в воде

Отравления метанолом могут возникнуть при приеме внутрь по ошибке с целью опьянения, а также при вдыхании его паров или при попадании на кожные покровы.

Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).

Особенности токсикокинетики и биотрансформации метанола. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток). Уже через 1 час после перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация метанола.

Известно, что часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (1%) и с мочой (5%). Другая часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени, обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (до 95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.

В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта, протекающего, в основном, в системе АДГ, образуется весьма токсичный продукт - формальдегид. В дальнейшем, некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая его часть под влиянием АльДГ превращается в муравьиную кислоту. Следует отметить, что окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как кислота метаболизирует достаточно медленно.

Определенное значение в развитии токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота - один из кофакторов окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (С0₂ и Н₂0) завершается в лимоннокислом цикле Кребса.

Основные пути метаболизма метанола могут быть представлены на рис. 2.

Механизм токсического действия метанола. Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и протоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование, вызывая тем самым дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва. В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др.) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.

Нарушению окислительных процессов способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и В1).

Клиника острой интоксикации метанолом. Отравления метиловым спиртом характеризуются двухфазностью развития патологического процесса. Так, на первом этапе ведущим является наркотический эффект, связанный с действием исходного вещества, который может привести к развитию токсической комы с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Однако по сравнению с другими спиртами метанол вызывает менее выраженное угнетение функции ЦНС, даже несмотря на его высокие концентрации в биосредах. На втором этапе превалируют изменения паренхиматозных органов и межуточного метаболизма, обусловленные продуктами токсификации метанола.

В клинической картине интоксикации принято выделять следующие периоды:

□    начальный или опьянения;

□          скрытый или относительного благополучия;

□          выраженных клинических проявлений;

□          обратного развития.

Сразу после приема метанола развивается состояние, сходное с алкогольным опьянением, отличительной особенностью которого является то, что оно менее выражено, чем при приеме аналогичных доз этанола. Если опьянение вызвано только метанолом, то оно, как правило, не достигает наркотической фазы. Уже в этом периоде больные могут отмечать недомогание, общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту. Состояние опьянения может смениться тяжелым сном, длительность которого прямо зависит от дозы яда.

Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого может колебаться от 1 - 2 до 12 и более часов. При интоксикациях легкой степени и в ряде случаев при отравлениях средней степени скрытый период может достигать 2 - 3 сут.

За скрытым периодом наступает стадия выраженных клинических проявлений, которая манифестирует симптомами гастрита (тошнотой, повторной рвотой, болями в эпигастральной области, напряжением мышц передней брюшной стенки), токсической энцефалопатии (от психомоторного возбуждения до развития коматозного состояния) и общей интоксикации (недомоганием, головокружением, головной болью, мышечной слабостью, болями в икроножных мышцах). Характерным проявлением интоксикации в этот период является появление и постепенное нарастание явлений токсической офтальмопатии: мелькание мушек перед глазами, двоение в глазах, неясность видения, вялая реакция на свет или ее отсутствие, а в тяжелых случаях - развитие слепоты. На этом фоне при тяжелых интоксикациях быстро прогрессирует острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. В более поздние сроки на первое место в клинической картине интоксикации выходят явления токсической гепато- и нефропатии и миокардиодистрофии. Среди метаболических нарушений ведущим является декомпенсированный метаболический ацидоз.

По степени тяжести отравления различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе) и не резко выраженных общемозговых расстройств (общее недомогание, слабость, заторможенность, головная боль, головокружение). Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде диспептического и болевого синдромов весьма характерны для клинической картины отравления метиловым спиртом. Более того, исследования, приведенные в США, свидетельствуют, что около 70% больных предъявляли жалобы на острые эпигастральные боли с симптомами острого гастрита.

Часто присоединяются расстройства зрения - появляются: «туман перед глазами», «мелькание», «потемнение в глазах». Расширение зрачков и снижение их реакции на свет.

Следует отметить, что расширение зрачков с подавлением фотореакции - типичный признак отравления метанолом, который часто наблюдается в скрытом периоде, еще до появления выраженных нарушений зрения.

Продолжительность течения интоксикации легкой степени тяжести обычно не превышает 3-5 суток, однако явления астенизации сохраняются на протяжении более длительного времени.

При средней тяжести отравления наблюдаются перечисленные выше симптомы, но ведущим является постепенно нарастающее нарушение зрения, вплоть до полной слепоты.

Бывают случаи, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым, но затем через 3-4 дня зрение восстанавливается иногда до нормы. Однако, это выздоровление не всегда носит стойкий характер, и через несколько дней зрение вновь ухудшается. У некоторых больных оно может вернуться к норме без дальнейшей тенденции к ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выявляют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. В ряде случаев неврит зрительного нерва и, как его проявление, сужение полей зрения.

Для тяжелой интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После относительно короткого скрытого периода появляются: резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе, икроножных мышцах и поясничной области, затем сонливость, утрата сознания, нарушение дыхания, нарастание цианоза, расстройство сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития экзотоксического шока. В отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги.

При осмотре зрачки расширены, вяло реагируют на свет, кожные покровы гиперемированы или цианотичны, одышка, пульс частый, мягкий, слабого наполнения, артериальное давление понижено.

При неблагоприятном течение интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2 сутки вследствии центральных нарушений дыхания и кровообращения. При благоприятном течение отмечается постепенное восстановление всех функций, а на первый план выходят нарушения зрения.

Профилактика и принципы оказания медицинской помощи. Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо ознакомить личный состав с его токсическими свойствами, осуществлять строгий контроль его хранения, учета и использования, соблюдать правила техники безопасности во время проведения работ.