|
Болезни придатков кожи |
|
пищи, — способствующим рефлектор- |
|
|
rum. Этот микроорганизм является рези- |
|
|
ному расширению кровеносных сосудов |
дентным представителем микрофлоры |
|
кожи лица. Важное значение имеют фи- |
человека и может быть выявлен у абсо- |
|
зические факторы: инсоляция, перегре- |
лютного большинства здоровых людей, |
|
вание, низкая температура или их пере- |
причем чем старше человек, тем больше |
|
пад, различные тепловые воздействия |
увеличивается вероятность обнаружения |
|
(горячие ванны, душ, сауна, баня, физио- |
Demodex folliculorum, но при наличии |
|
терапевтические процедуры и т. д.). Под |
различных заболеваний, в том числе ро- |
|
воздействием внешних факторов разви- |
зацеа, клещ может активно размножать- |
|
вается ангионевроз в зоне иннервации |
ся, разрушая эпителий фолликула, попа- |
|
тройничного нерва, что приводит к сни- |
дая в дерму и вызывая воспаление. |
|
жению тонуса венул и спазму артериол. |
Среди эндогенных факторов особое |
|
Однако на современном этапе клю- |
место отводится заболеваниям ЖКТ; |
|
чевая роль в патогенезе розацеа при- |
более чем у половины больных роза- |
|
надлежит дезорганизации эластических |
цеа наблюдаются гипоили анацидный |
|
и коллагеновых волокон сосудов микро- |
гастрит, язвы желудка и двенадцати- |
|
циркуляторного русла. Особое патогене- |
перстной кишки. Очевидно, развитие |
|
тическое значение придают нарушению |
розацеа у больных, страдающих желу- |
|
регуляции мозгового влияния на крове- |
дочно-кишечными заболеваниями, объ- |
|
носные сосуды кожи лица. Вследствие |
ясняется гиперпродукцией медиаторов |
|
этого возникает замедление перераспре- |
вазодилатации — простагландина Е2, что |
|
деления кровотока и венозный стаз в об- |
способствует возникновению приливов |
|
ласти оттока лицевой или угловой вены, |
и расширению сосудов. В последнее |
|
соответствующей наиболее частой топо- |
время все бóльшая связь усматривается |
|
графии розацеа. |
не столько с наличием гастрита, сколь- |
|
Примером может служить длитель- |
ко с выявлением у этих больных бакте- |
|
ная инсоляция, которая способствует |
рий Helicobacter pylori, индуцирующих |
|
нарушению соединительнотканного кар- |
выработку вазоактивных пептидов, ко- |
|
каса дермы, что влечет за собой пассив- |
торые участвуют в возникновении при- |
|
ное расширение сосудов и застой в них |
ливов. |
|
крови. |
Развитие розацеа зачастую связы- |
|
Особое место занимает применение |
вают с различными эндокринопатия- |
|
ГКС-мазей и кремов, особенно фтори- |
ми (заболевания щитовидной железы, |
|
рованных. Часто пациенты прибегают |
сахарный диабет, гормональные нару- |
|
к этим средствам в связи с другими за- |
шения — овариальная и гипофизарная |
|
болеваниями в области лица (обычно |
недостаточность, беременность и т. д.). |
|
при себорейном или аллергическом |
Многие заболевшие женщины отмечают |
|
дерматите), получая хороший резуль- |
первые признаки заболевания в пред- |
|
тат. Именно положительный эффект |
климактерический и климактерический |
|
при использовании ГКС-препаратов при |
периоды (возникающие в это время ре- |
|
перечисленных заболеваниях приводит |
акции приливов у 60 % женщин обуслов- |
|
к бесконтрольному, порой длительному |
лены повышением уровня брадикинина). |
|
их применению, тем самым провоцируя |
Немаловажная роль принадлежит |
|
развитие стероидной формы розацеа. |
и психоэмоциональным факторам; под |
|
Нередко при розацеа выявляется |
действием стресса снижается выработка |
|
червеобразный клещ Demodex folliculo- |
эндорфинов и нарушается функция кал- |
|
|
|
|
221
Частная дерматология
ликреин-кининовой системы, регулирующей тонус сосудов.
Вероятнее всего, розацеа представляет собой определенный образец реакции на разнообразные факторы, при которой формируется полиэтиологическая клиническая картина, причем основное значение принадлежит эндогенной патологии эластино-коллагенового околососудистого матрикса и патологической реакции сосудов, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител и циркулирующих иммунных комплексов, что в конечном итоге проявляется повышенным притоком крови
вкожу и ее застоем за счет снижения дренажной функции лимфатических и венозных сосудов.
Клиническая картина. В клинической картине розацеа различают три стадии: эритематозную, папулопустулезную и инфильтративно-гипертрофическую.
Дебютом розацеа, как правило, служит нестойкая эритема, напоминающая приливы, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов, сопровождается ощущением жара или жжения и затем бесследно исчезает, но под влиянием провоцирующих факторов появляется вновь. Чаще она ограничивается носощечными складками. В виде подобных частых рецидивов, сменяющихся ремиссиями, процесс может продолжаться многие месяцы и годы. Однако
вдальнейшем на месте уже постоянной гиперемии появляется умеренная инфильтрация, формируются телеангиэктазии. Эритема становится более насыщенной, с синюшным оттенком, нередко переходит на окружающие нос части щек, на лоб и подбородок.
Во II стадии на фоне застойной эритемы возникают изолированные или сгруппированные воспалительные, нерезко контурированные розово-красные папулы. Они способны к персистенции
РИС. 20.3. Розацеа
в течение многих дней или недель. Далее большинство узелков подвергается нагноению, образуя пустулы. Поражение распространяется с центрофациальной области и латеральной области щек на кожу лба (до границы роста волос), заушных областей, передней поверхности шеи (рис. 20.3).
Со временем хроническое прогредиентное течение патологического процесса приводит к образованию воспалительных узлов и кист (за счет прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желез) и стойкому расширению сосудов. Эти изменения затрагивают в первую очередь нос, реже щеки, подбородок, лоб и ушные раковины, создавая выраженный обезображивающий эффект. Эта инфильтративно-продук- тивная стадия заболевания рассматривается иногда в качестве самостоятельной формы — ринофимы (шишкообразный нос), которая встречается исключительно у мужчин. Нос увеличивается в размерах за счет мягких бугристых узловатых гроздевидных образований, становится
222
Болезни придатков кожи
асимметричной формы, на фоне застой- |
|
|
|
|
но-синюшной эритемы располагаются |
|
|
|
|
многочисленные крупные телеангиэкта- |
|
|
|
|
зии, акнеформные элементы, расширен- |
|
|
|
|
ные устья протоков сальных желез, при |
|
|
|
|
надавливании выделяющие кожное сало. |
|
|
|
|
|
|
|
||
При всех стадиях больных могут |
|
|
|
|
беспокоить зуд, жжение, жар, покалы- |
|
|
|
|
вание; редко заболевание протекает без |
|
|
|
|
субъективных ощущений. |
|
|
|
|
В патологический процесс при ро- |
|
|
|
|
зацеа могут вовлекаться глаза (офталь- |
|
|
|
|
морозацеа). Примерно в 20 % случаев |
|
|
|
|
эти изменения опережают кожные про- |
|
|
|
|
явления, в 27 % они дебютируют одно- |
|
|
|
|
временно и в 53 % кожные проявления |
|
|
|
|
предшествуют поражению глаз. Субъек- |
РИС. 20.4. Стероидная розацеа |
|||
тивно офтальморозацеа характеризуется |
||||
|
|
|
||
жжением, болезненностью, светобояз- |
|
|
|
|
нью и ощущением инородного тела. Не- |
|
|
|
|
благоприятный прогноз отмечается при |
покраснения с последующим развитием |
|||
розацеа-кератите: из-за стойкого помут- |
папулопустулезных элементов, а в ряде |
|||
нения роговицы процесс может привести |
случаев — узлов. |
|||
к значительному снижению зрения. |
Дифференциальный диагноз. Забо- |
|||
К особым формам относится стеро- |
левание необходимо дифференцировать |
|||
идная розацеа, развивающаяся у боль- |
с вульгарными угрями, периоральным |
|||
ных, длительное время пользовавшихся |
дерматитом, красной волчанкой, дерма- |
|||
ГКС-мазями (рис. 20.4), особенно гало- |
томиозитом, туберкулезной волчанкой, |
|||
генизированными (содержат фтор или |
саркоидозом. |
|||
хлор). В результате возникает феномен |
Лечение. Больные розацеа должны |
|||
«стероидной кожи» с легкой субатрофи- |
строго соблюдать врачебные рекомен- |
|||
ей и обширной темно-красной эритемой, |
дации, а именно: избегать инсоляции |
|||
на поверхности которой расположены |
(использовать широкополые шляпы, фо- |
|||
телеангиэктазии и папулопустулезные |
тозащитные препараты с максимальным |
|||
элементы. После отмены местных ГКС, |
индексом фотозащиты от УФА и УФБ), |
|||
как правило, отмечается временное обо- |
не посещать солярии, бани, сауны. Сле- |
|||
стрение. |
дует соблюдать соответствующую дие- |
|||
Диагноз розацеа устанавливают |
ту: воздерживаться от алкогольных на- |
|||
на основании анамнестических данных |
питков, кофе, горячей пищи и напитков, |
|||
(дебют на 4–5-м десятилетии жизни; |
острых и пряных блюд. Важны коррек- |
|||
прогредиентное течение процесса; обо- |
ция гормональных, нервно-психических |
|||
стрение под действием эндо- и экзоген- |
нарушений и лечение заболеваний ЖКТ. |
|||
ных факторов); клинической картины: |
На начальной, эритематозной, ста- |
|||
первоначальные изменения кожи меди- |
дии предпочтение отдается холодным |
|||
альной зоны лица в виде транзиторного |
примочкам 1–2% раствором борной |
|||
(эритема) и стойкого (телеангиэктазии) |
кислоты, 1–2% раствором резорцина, |
|||
223
Частная дерматология
растительным примочкам (настоями чая, ромашки, череды, шалфея, зверобоя, корня алтея). На этой стадии проводится ротационный массаж для усиления лимфодренажа и устранения отека.
К традиционным средствам местной терапии розацеа, помимо примочек, относят препараты акарицидные, на основе метронидазола, азелаиновую кислоту, пасты с 2% нафталаном, ихтиолом, трихополом, серой. Среди современных местных средств выраженной эффективностью обладают ингибиторы кальциневрина — крем пимекролимус и мазь такролимус.
Курсами назначают метронидазол, орнидазол, хинолиновые препараты. При выраженной пустулизации используют антибиотики тетрациклинового ряда.
Эффективным и патогенетически обоснованным средством системной терапии торпидно протекающей розацеа,
втом числе ринофимы, считается длительный прием системных ретиноидов — изотретиноина. При лечении женщин
вклимактерическом периоде выраженное терапевтическое и профилактическое действие оказывает заместительная гормональная терапия.
При тяжелых, длительно протекающих формах розацеа с частыми рецидивами и резистентностью к терапии целесообразно проведение курса плазмафереза.
Физиотерапевтические процедуры включают криомассаж снегом угольной кислоты или жидким азотом, микротоковую терапию, электрокоагуляцию телеангиэктазий и папулопустулезных элементов. При лечении ринофимы применяют хирургические методы и лазерную дермабразию.
20.4. Периоральный дерматит
Периоральный дерматит — хроническое воспалительное мультифакторное
заболевание кожи лица с характерной периоральной и периорбитальной локализацией высыпаний.
Эпидемиология. Болеют чаще женщины в возрасте 20–30 лет.
Этиология и патогенез. Среди провоцирующих факторов в развитии заболевания важную роль играет использование прежде всего фторированных топических ГКС, фторсодержащей зубной пасты, косметики. При первых описаниях заболевания периоральный дерматит называли «болезнью стюардесс» из-за чрезмерного использования ими декоративной косметики. Большое значение придается стрессу, наличию сопутствующих заболеваний ЖКТ, эндокринной патологии, гормональному дисбалансу, наличию очагов хронической инфекции, функциональным нарушениям нервной системы.
В патогенезе периорального дерматита ведущую роль играет условно-пато- генная микрофлора кожи лица, развитию которой способствуют следующие факторы: снижение бактерицидных свойств кожи в результате длительного использования местных ГКС; снижение неспецифической резистентности организма; усиление напряженности клеточного и гуморального иммунитета; повышение чувствительности к бактериальным аллергенам; гормональные нарушения; истончение эпидермиса в результате продолжительного использования топических стероидов, что облегчает микробам, втираемым в кожу лица вместе с косметическими средствами или мазями, проникновение в более глубокие слои кожи, где они вызывают воспалительные изменения.
Клиническая картина представлена нефолликулярными милиарными, полусферическими, иногда группирующимися типичными папулами и папулами типа «псевдопустул», красно-розового
224
|
Болезни придатков кожи |
|
цвета, расположенными на фоне неиз- |
|
|
ние приобретает хронический характер |
|
|
мененной или слегка гиперемированной |
с тенденцией к прогрессирующему ухуд- |
|
кожи. Высыпания локализуются на лице, |
шению, с другой — большинство боль- |
|
преимущественно в периоральной (с по- |
ных расценивают местные стероиды как |
|
ражением кожи подбородка, верхней |
панацею в своем лечении. Среди субъ- |
|
и нижней губ, углов рта, носогубных и но- |
ективных ощущений, сопровождающих |
|
сощечных складок) и в периорбитальной |
«дерматит отмены», чаще отмечались |
|
(с вовлечением кожи верхних и нижних |
резкое жжение, горение, зуд с последую- |
|
век, наружных углов глаз и прилегающих |
щим впечатлением стягивания кожи. |
|
участков щек, а также переносицы) об- |
Диагноз устанавливают на основа- |
|
ластях. Характерный признак — наличие |
нии клинико-анамнестических данных. |
|
зоны непораженной кожи вокруг крас- |
Дифференциальный диагноз про- |
|
ной каймы губ. Субъективно отмечаются |
водится с розацеа (табл. 20.1) и акне. |
|
ощущение жжения и покалывания, невы- |
Лечение. В первую очередь необхо- |
|
раженный зуд. |
димы выявление и коррекция сопутству- |
|
Периоральный дерматит развивает- |
ющих заболеваний. Непосредственное |
|
ся обычно быстро, без каких-либо пред- |
лечение включает два этапа. В основе |
|
шествующих клинических проявлений |
1-го этапа лежит отмена ГКС-мазей с по- |
|
и в последующем без лечения имеет до- |
следующим купированием проявлений |
|
вольно монотонное течение. |
дерматита. На данном этапе рекоменду- |
|
Примерно у 85 % больных при отме- |
ется гипоаллергенная диета. Назначают |
|
не основного провоцирующего фактора |
антигистаминные, десенсибилизирую- |
|
в виде топических ГКС-средств развива- |
щие и седативные препараты. В связи |
|
ется «дерматит отмены» (на 3–5-й день |
с плохой переносимостью в этот период |
|
после их отмены). Клинически симптомо- |
большинства наружных средств местное |
|
комплексом «дерматита отмены» обычно |
лечение ограничивают растительными |
|
служит яркая розово-красная эритема, |
примочками, орошением термальной |
|
часто сопровождающаяся выраженным |
водой, применением индифферентных |
|
отеком и повышением температуры |
и увлажняющих кремов. На 2-м этапе, |
|
в очагах поражения. Многократное уве- |
после купирования «дерматита отмены», |
|
личение количества высыпаний и пло- |
лечение проводится с учетом тяжести |
|
щади поражения с перспективой отказа |
клинических проявлений и результатов |
|
от местных стероидов вызывает у паци- |
предварительного обследования. |
|
ентов панический страх, поскольку, по их |
Наиболее эффективно патогенети- |
|
мнению, эти препараты являются един- |
ческое лечение периорального дерма- |
|
ственно успешными в лечении их кож- |
тита метронидазолом. Суточные дозы |
|
ного заболевания. Со временем у боль- |
и продолжительность лечения зависят |
|
ных развивается зависимость состояния |
от выраженности клинических проявле- |
|
кожи от ГКС-мазей («стероидомания»). |
ний и их регресса в процессе терапии. |
|
Постепенно стероидная зависимость на- |
Местное лечение включает препараты |
|
растает; это еще больше убеждает паци- |
на основе метронидазола, топические |
|
ентов с периоральным дерматитом, что |
иммуносупрессоры — ингибиторы каль- |
|
самым эффективным средством для них |
циневрина (крем пимекролимус и мазь |
|
является избранная ими или назначенная |
такролимус). |
|
врачом ГКС-мазь. Формируется замкну- |
Профилактикой периорального |
|
тый круг: с одной стороны, заболева- |
дерматита является отказ от использо- |
|
|
|
|
225