Материал: uchebnik_Kozhnye_venericheskie_bolezni

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

 

Болезни придатков кожи

пищи, — способствующим рефлектор-

 

rum. Этот микроорганизм является рези-

 

ному расширению кровеносных сосудов

дентным представителем микрофлоры

 

кожи лица. Важное значение имеют фи-

человека и может быть выявлен у абсо-

 

зические факторы: инсоляция, перегре-

лютного большинства здоровых людей,

 

вание, низкая температура или их пере-

причем чем старше человек, тем больше

 

пад, различные тепловые воздействия

увеличивается вероятность обнаружения

 

(горячие ванны, душ, сауна, баня, физио-

Demodex folliculorum, но при наличии

 

терапевтические процедуры и т. д.). Под

различных заболеваний, в том числе ро-

 

воздействием внешних факторов разви-

зацеа, клещ может активно размножать-

 

вается ангионевроз в зоне иннервации

ся, разрушая эпителий фолликула, попа-

 

тройничного нерва, что приводит к сни-

дая в дерму и вызывая воспаление.

 

жению тонуса венул и спазму артериол.

Среди эндогенных факторов особое

 

Однако на современном этапе клю-

место отводится заболеваниям ЖКТ;

 

чевая роль в патогенезе розацеа при-

более чем у половины больных роза-

 

надлежит дезорганизации эластических

цеа наблюдаются гипоили анацидный

 

и коллагеновых волокон сосудов микро-

гастрит, язвы желудка и двенадцати-

 

циркуляторного русла. Особое патогене-

перстной кишки. Очевидно, развитие

 

тическое значение придают нарушению

розацеа у больных, страдающих желу-

 

регуляции мозгового влияния на крове-

дочно-кишечными заболеваниями, объ-

 

носные сосуды кожи лица. Вследствие

ясняется гиперпродукцией медиаторов

 

этого возникает замедление перераспре-

вазодилатации — простагландина Е2, что

 

деления кровотока и венозный стаз в об-

способствует возникновению приливов

 

ласти оттока лицевой или угловой вены,

и расширению сосудов. В последнее

 

соответствующей наиболее частой топо-

время все бóльшая связь усматривается

 

графии розацеа.

не столько с наличием гастрита, сколь-

 

Примером может служить длитель-

ко с выявлением у этих больных бакте-

 

ная инсоляция, которая способствует

рий Helicobacter pylori, индуцирующих

 

нарушению соединительнотканного кар-

выработку вазоактивных пептидов, ко-

 

каса дермы, что влечет за собой пассив-

торые участвуют в возникновении при-

 

ное расширение сосудов и застой в них

ливов.

 

крови.

Развитие розацеа зачастую связы-

 

Особое место занимает применение

вают с различными эндокринопатия-

 

ГКС-мазей и кремов, особенно фтори-

ми (заболевания щитовидной железы,

 

рованных. Часто пациенты прибегают

сахарный диабет, гормональные нару-

 

к этим средствам в связи с другими за-

шения — овариальная и гипофизарная

 

болеваниями в области лица (обычно

недостаточность, беременность и т. д.).

 

при себорейном или аллергическом

Многие заболевшие женщины отмечают

 

дерматите), получая хороший резуль-

первые признаки заболевания в пред-

 

тат. Именно положительный эффект

климактерический и климактерический

 

при использовании ГКС-препаратов при

периоды (возникающие в это время ре-

 

перечисленных заболеваниях приводит

акции приливов у 60 % женщин обуслов-

 

к бесконтрольному, порой длительному

лены повышением уровня брадикинина).

 

их применению, тем самым провоцируя

Немаловажная роль принадлежит

 

развитие стероидной формы розацеа.

и психоэмоциональным факторам; под

 

Нередко при розацеа выявляется

действием стресса снижается выработка

 

червеобразный клещ Demodex folliculo-

эндорфинов и нарушается функция кал-

 

 

 

 

221

Частная дерматология

ликреин-кининовой системы, регулирующей тонус сосудов.

Вероятнее всего, розацеа представляет собой определенный образец реакции на разнообразные факторы, при которой формируется полиэтиологическая клиническая картина, причем основное значение принадлежит эндогенной патологии эластино-коллагенового околососудистого матрикса и патологической реакции сосудов, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител и циркулирующих иммунных комплексов, что в конечном итоге проявляется повышенным притоком крови

вкожу и ее застоем за счет снижения дренажной функции лимфатических и венозных сосудов.

Клиническая картина. В клинической картине розацеа различают три стадии: эритематозную, папулопустулезную и инфильтративно-гипертрофическую.

Дебютом розацеа, как правило, служит нестойкая эритема, напоминающая приливы, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов, сопровождается ощущением жара или жжения и затем бесследно исчезает, но под влиянием провоцирующих факторов появляется вновь. Чаще она ограничивается носощечными складками. В виде подобных частых рецидивов, сменяющихся ремиссиями, процесс может продолжаться многие месяцы и годы. Однако

вдальнейшем на месте уже постоянной гиперемии появляется умеренная инфильтрация, формируются телеангиэктазии. Эритема становится более насыщенной, с синюшным оттенком, нередко переходит на окружающие нос части щек, на лоб и подбородок.

Во II стадии на фоне застойной эритемы возникают изолированные или сгруппированные воспалительные, нерезко контурированные розово-красные папулы. Они способны к персистенции

РИС. 20.3. Розацеа

в течение многих дней или недель. Далее большинство узелков подвергается нагноению, образуя пустулы. Поражение распространяется с центрофациальной области и латеральной области щек на кожу лба (до границы роста волос), заушных областей, передней поверхности шеи (рис. 20.3).

Со временем хроническое прогредиентное течение патологического процесса приводит к образованию воспалительных узлов и кист (за счет прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желез) и стойкому расширению сосудов. Эти изменения затрагивают в первую очередь нос, реже щеки, подбородок, лоб и ушные раковины, создавая выраженный обезображивающий эффект. Эта инфильтративно-продук- тивная стадия заболевания рассматривается иногда в качестве самостоятельной формы — ринофимы (шишкообразный нос), которая встречается исключительно у мужчин. Нос увеличивается в размерах за счет мягких бугристых узловатых гроздевидных образований, становится

222

Болезни придатков кожи

асимметричной формы, на фоне застой-

 

 

 

но-синюшной эритемы располагаются

 

 

 

многочисленные крупные телеангиэкта-

 

 

 

зии, акнеформные элементы, расширен-

 

 

 

ные устья протоков сальных желез, при

 

 

 

надавливании выделяющие кожное сало.

 

 

 

 

 

 

При всех стадиях больных могут

 

 

 

беспокоить зуд, жжение, жар, покалы-

 

 

 

вание; редко заболевание протекает без

 

 

 

субъективных ощущений.

 

 

 

В патологический процесс при ро-

 

 

 

зацеа могут вовлекаться глаза (офталь-

 

 

 

морозацеа). Примерно в 20 % случаев

 

 

 

эти изменения опережают кожные про-

 

 

 

явления, в 27 % они дебютируют одно-

 

 

 

временно и в 53 % кожные проявления

 

 

 

предшествуют поражению глаз. Субъек-

РИС. 20.4. Стероидная розацеа

тивно офтальморозацеа характеризуется

 

 

 

жжением, болезненностью, светобояз-

 

 

 

нью и ощущением инородного тела. Не-

 

 

 

благоприятный прогноз отмечается при

покраснения с последующим развитием

розацеа-кератите: из-за стойкого помут-

папулопустулезных элементов, а в ряде

нения роговицы процесс может привести

случаев — узлов.

к значительному снижению зрения.

Дифференциальный диагноз. Забо-

К особым формам относится стеро-

левание необходимо дифференцировать

идная розацеа, развивающаяся у боль-

с вульгарными угрями, периоральным

ных, длительное время пользовавшихся

дерматитом, красной волчанкой, дерма-

ГКС-мазями (рис. 20.4), особенно гало-

томиозитом, туберкулезной волчанкой,

генизированными (содержат фтор или

саркоидозом.

хлор). В результате возникает феномен

Лечение. Больные розацеа должны

«стероидной кожи» с легкой субатрофи-

строго соблюдать врачебные рекомен-

ей и обширной темно-красной эритемой,

дации, а именно: избегать инсоляции

на поверхности которой расположены

(использовать широкополые шляпы, фо-

телеангиэктазии и папулопустулезные

тозащитные препараты с максимальным

элементы. После отмены местных ГКС,

индексом фотозащиты от УФА и УФБ),

как правило, отмечается временное обо-

не посещать солярии, бани, сауны. Сле-

стрение.

дует соблюдать соответствующую дие-

Диагноз розацеа устанавливают

ту: воздерживаться от алкогольных на-

на основании анамнестических данных

питков, кофе, горячей пищи и напитков,

(дебют на 4–5-м десятилетии жизни;

острых и пряных блюд. Важны коррек-

прогредиентное течение процесса; обо-

ция гормональных, нервно-психических

стрение под действием эндо- и экзоген-

нарушений и лечение заболеваний ЖКТ.

ных факторов); клинической картины:

На начальной, эритематозной, ста-

первоначальные изменения кожи меди-

дии предпочтение отдается холодным

альной зоны лица в виде транзиторного

примочкам 1–2% раствором борной

(эритема) и стойкого (телеангиэктазии)

кислоты, 1–2% раствором резорцина,

223

Частная дерматология

растительным примочкам (настоями чая, ромашки, череды, шалфея, зверобоя, корня алтея). На этой стадии проводится ротационный массаж для усиления лимфодренажа и устранения отека.

К традиционным средствам местной терапии розацеа, помимо примочек, относят препараты акарицидные, на основе метронидазола, азелаиновую кислоту, пасты с 2% нафталаном, ихтиолом, трихополом, серой. Среди современных местных средств выраженной эффективностью обладают ингибиторы кальциневрина — крем пимекролимус и мазь такролимус.

Курсами назначают метронидазол, орнидазол, хинолиновые препараты. При выраженной пустулизации используют антибиотики тетрациклинового ряда.

Эффективным и патогенетически обоснованным средством системной терапии торпидно протекающей розацеа,

втом числе ринофимы, считается длительный прием системных ретиноидов — изотретиноина. При лечении женщин

вклимактерическом периоде выраженное терапевтическое и профилактическое действие оказывает заместительная гормональная терапия.

При тяжелых, длительно протекающих формах розацеа с частыми рецидивами и резистентностью к терапии целесообразно проведение курса плазмафереза.

Физиотерапевтические процедуры включают криомассаж снегом угольной кислоты или жидким азотом, микротоковую терапию, электрокоагуляцию телеангиэктазий и папулопустулезных элементов. При лечении ринофимы применяют хирургические методы и лазерную дермабразию.

20.4. Периоральный дерматит

Периоральный дерматит — хроническое воспалительное мультифакторное

заболевание кожи лица с характерной периоральной и периорбитальной локализацией высыпаний.

Эпидемиология. Болеют чаще женщины в возрасте 20–30 лет.

Этиология и патогенез. Среди провоцирующих факторов в развитии заболевания важную роль играет использование прежде всего фторированных топических ГКС, фторсодержащей зубной пасты, косметики. При первых описаниях заболевания периоральный дерматит называли «болезнью стюардесс» из-за чрезмерного использования ими декоративной косметики. Большое значение придается стрессу, наличию сопутствующих заболеваний ЖКТ, эндокринной патологии, гормональному дисбалансу, наличию очагов хронической инфекции, функциональным нарушениям нервной системы.

В патогенезе периорального дерматита ведущую роль играет условно-пато- генная микрофлора кожи лица, развитию которой способствуют следующие факторы: снижение бактерицидных свойств кожи в результате длительного использования местных ГКС; снижение неспецифической резистентности организма; усиление напряженности клеточного и гуморального иммунитета; повышение чувствительности к бактериальным аллергенам; гормональные нарушения; истончение эпидермиса в результате продолжительного использования топических стероидов, что облегчает микробам, втираемым в кожу лица вместе с косметическими средствами или мазями, проникновение в более глубокие слои кожи, где они вызывают воспалительные изменения.

Клиническая картина представлена нефолликулярными милиарными, полусферическими, иногда группирующимися типичными папулами и папулами типа «псевдопустул», красно-розового

224

 

Болезни придатков кожи

цвета, расположенными на фоне неиз-

 

ние приобретает хронический характер

 

мененной или слегка гиперемированной

с тенденцией к прогрессирующему ухуд-

 

кожи. Высыпания локализуются на лице,

шению, с другой — большинство боль-

 

преимущественно в периоральной (с по-

ных расценивают местные стероиды как

 

ражением кожи подбородка, верхней

панацею в своем лечении. Среди субъ-

 

и нижней губ, углов рта, носогубных и но-

ективных ощущений, сопровождающих

 

сощечных складок) и в периорбитальной

«дерматит отмены», чаще отмечались

 

(с вовлечением кожи верхних и нижних

резкое жжение, горение, зуд с последую-

 

век, наружных углов глаз и прилегающих

щим впечатлением стягивания кожи.

 

участков щек, а также переносицы) об-

Диагноз устанавливают на основа-

 

ластях. Характерный признак — наличие

нии клинико-анамнестических данных.

 

зоны непораженной кожи вокруг крас-

Дифференциальный диагноз про-

 

ной каймы губ. Субъективно отмечаются

водится с розацеа (табл. 20.1) и акне.

 

ощущение жжения и покалывания, невы-

Лечение. В первую очередь необхо-

 

раженный зуд.

димы выявление и коррекция сопутству-

 

Периоральный дерматит развивает-

ющих заболеваний. Непосредственное

 

ся обычно быстро, без каких-либо пред-

лечение включает два этапа. В основе

 

шествующих клинических проявлений

1-го этапа лежит отмена ГКС-мазей с по-

 

и в последующем без лечения имеет до-

следующим купированием проявлений

 

вольно монотонное течение.

дерматита. На данном этапе рекоменду-

 

Примерно у 85 % больных при отме-

ется гипоаллергенная диета. Назначают

 

не основного провоцирующего фактора

антигистаминные, десенсибилизирую-

 

в виде топических ГКС-средств развива-

щие и седативные препараты. В связи

 

ется «дерматит отмены» (на 3–5-й день

с плохой переносимостью в этот период

 

после их отмены). Клинически симптомо-

большинства наружных средств местное

 

комплексом «дерматита отмены» обычно

лечение ограничивают растительными

 

служит яркая розово-красная эритема,

примочками, орошением термальной

 

часто сопровождающаяся выраженным

водой, применением индифферентных

 

отеком и повышением температуры

и увлажняющих кремов. На 2-м этапе,

 

в очагах поражения. Многократное уве-

после купирования «дерматита отмены»,

 

личение количества высыпаний и пло-

лечение проводится с учетом тяжести

 

щади поражения с перспективой отказа

клинических проявлений и результатов

 

от местных стероидов вызывает у паци-

предварительного обследования.

 

ентов панический страх, поскольку, по их

Наиболее эффективно патогенети-

 

мнению, эти препараты являются един-

ческое лечение периорального дерма-

 

ственно успешными в лечении их кож-

тита метронидазолом. Суточные дозы

 

ного заболевания. Со временем у боль-

и продолжительность лечения зависят

 

ных развивается зависимость состояния

от выраженности клинических проявле-

 

кожи от ГКС-мазей («стероидомания»).

ний и их регресса в процессе терапии.

 

Постепенно стероидная зависимость на-

Местное лечение включает препараты

 

растает; это еще больше убеждает паци-

на основе метронидазола, топические

 

ентов с периоральным дерматитом, что

иммуносупрессоры — ингибиторы каль-

 

самым эффективным средством для них

циневрина (крем пимекролимус и мазь

 

является избранная ими или назначенная

такролимус).

 

врачом ГКС-мазь. Формируется замкну-

Профилактикой периорального

 

тый круг: с одной стороны, заболева-

дерматита является отказ от использо-

 

 

 

 

225