По-нашему мнению, выявленная закономерность связана с диссоциацией развития эвакуаторных и обусловленных ими моторных нарушений. диагностика рубцовый язвенный стеноз двенадцатиперстный
Таким образом, на основании анализа изменений показателей ПЭГЭГ основные закономерности нарушения моторики ЖКТ у больных с РЯС ДПК представляются следующим образом.
Первично возникающий и прогрессивно нарастающий РЯС ДПК вызывает вторичные нарушения моторики желудка.
На начальных этапах формирования РЯС ДПК при компенсированных изменениях моторики желудка и всего ЖКТ происходит синхронное нарастание базального тонуса желудка и его стимулированной ЭА (Pi отделов ЖКТ, Ps) с компенсаторной гипертрофией стенки желудка. Это также обуславливает наблюдающийся при рентгеноскопии желудка феномен ускоренной эвакуации из желудка жидкой пищи при наличии РЯС ДПК.
При этом перистальтическая (ритмическая) активность желудка и кишечника (Kритм) достоверно не изменяется.
Такая ускоренная эвакуация жидкой составляющей пищи и, как следствие, усиление гастроэнтерального и гастроколитического рефлексов обуславливает «гипермоторный» характер моторики желудка и кишечника в целом.
При сохранении желудком компенсированного характера моторики с преобладанием стимулированной ЭА над базальной по мере нарастания степени РЯС ДПК и остаточного желудочного содержимого, являющегося стимулятором базального тонуса желудка, происходит дальнейшее параллельное нарастание как базальной, так и стимулированной его ЭА, так и всего ЖКТ (Pi отделов ЖКТ, Ps). При этом происходит и возрастание ритмической активности (Критм, коэффициент ритмической активности) всех отделов ЖКТ с достоверным возрастанием стимулированной ритмической активности желудка, подвздошной и толстой кишки.
Дальнейшее прогрессирование степени нарушения ЭФЖ и увеличение остаточного желудочного содержимого, приводит к постоянной механической стимуляции мышечного аппарата желудка, сохранению его базального тонуса и, соответственно, повышенных базальных значений ЭА.
Возникновение патоморфологических изменений в стенке желудка с уменьшением клеток Кахаля и развитием недостаточности нервно-мышечного аппарата желудка приводит к усугублению его двигательных расстройств и снижению стимулированной ЭА и ритмической активности желудка и нижележащих отделов кишечника, что является признаком «абсолютной» декомпенсации моторики желудка с «относительной» декомпенсацией моторики кишечника, развивающейся как вследствие уменьшения поступления в кишечник пищевого стимулятора, так и угасания рефлекторной стимуляции нижележащих отделов ЖКТ.
Характерным проявлением уменьшения поступления пищевого стимулятора из желудка в кишечник является повышение доли ЭА желудка (Pi/Ps) при прогрессирующем снижении показателя Ps, который достигает максимального значения (до 40%) у больных с декомпенсированным РЯС ДПК с 3 ст. декомпенсации моторики ЖКТ.
Следует отметить, что по мере нарастания степени декомпенсации моторики желудка базальная и стимулированная ЭА желудка изменяются неравномерно, и стимулированная ЭА снижается более резко, чем базальная. Затем происходит отсроченное по времени снижение базальной ЭА желудка, абсолютное значение которой при атонии желудка равно по значению стимулированной ЭА вследствие полного отсутствия какого-либо электрофизиологического ответа на стимуляцию.
Так при декомпенсации моторики желудка 1 ст. соотношение ЭА стим./ЭА баз. желудок составляет 1/3, при 2 ст. - Ѕ и при 3 ст - 1/1.
ЭА кишечника, лишенного пищевой и рефлекторной стимуляции, также прогрессивно снижается согласно степени нарушения моторики желудка и ЖКТ в целом.
Ритмическая активность (Критм.) желудка и нижележащих отделов ЖКТ на начальных стадиях декомпенсации моторики достоверно выше нормальных показателей с закономерным снижением стимулированных показателей и достоверно снижается согласно степени декомпенсации моторики. При этом отмечается нивелирование различий между значениями базального и стимулированного Критм. и возрастание значения показателя ритмической активности до 1.
Таким образом, характерной тенденцией при нарастании степени декомпенсации моторики желудка и ЖКТ является увеличение показателя ЭА желудка при прогрессирующем снижении значения Критм.
Согласно изложенным закономерностям нарушения моторики ЖКТ при РЯС ДПК видно, что он обуславливает закономерные изменения его моторики, что позволяет осуществить их математическое моделирование на основе значений показателей ПЭГЭГ, что создало предпосылки к автоматизированному анализу показателей ПЭГЭГ. В лаборатории информатизации прикладных исследований САФУ им. М.В. Ломоносова с этой целью на основе ММ показателей ПЭГЭГ была создана компьютерная программа «DiaSten» для диагностики РЯС ДПК и степени его компенсации (свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ №2016614008).
Оперативное лечение выполнено 45 (51,1%) пациентам.
Интраоперационная диагностика рубцово-язвенных поражений ДПК состояла в последовательном выполнении экстрадуоденальной и интрадуоденальной ревизии.
В наших наблюдениях, при рубцово-язвенных деформациях ДПК имелось укорочение длины луковицы ДПК и расстояния от привратника до БДС на 1-1,5 см, что значительно изменяло топографо-анатомические взаимоотношения ДПК с её внешними ориентирами, которые в случаях РЯС ДПК можно использовать лишь условно.
По нашим данным увеличение размеров желудка отмечено у всех 45 (100%) больных. Угол Гисса был нарушен в 28 (62,2%) случаев.
При экстрадуоденальной ревизии стеноз выявлен уровне корпорального отдела луковицы ДПК - 24 (53,5%) случая, реже всего встречались постбульбарные стенозы - 2 (4,4%) случая
Псевдодивертикулы выявлены у 37 (82,2%) больных. Рубцовые сращения в области дуоденоеюнального перехода обнаружены у 12 (26,7%) больных, у них же диагностированы явления дуоденостаза.
Мостовидная дуоденопластика (ДП) выполнена нами в 41 (91,1%) случаях и сегментарная дуоденоплстика в 4 (8,9%) случаях.
При вовлечении в рубцово-язвенный процесс привратника в 5 (1,8%) случаях при дистальном краевом миосклерозе 2-3 секторов нами выполнялась истинная пилоропластика в объёме парциальной краевой резекции пилорического жома без нарушения его круговой целостности с применением внесфинктерного серозно-подслизистого шва и «футлярной» пилородуоденопластики.
В качестве способа ваготомии в 21 (10%) случае мы применили СПВ по А.Ф Черноусову [19].
Для упрощения способа выполнения СПВ и профилактики травмы поджелудочной железы, селезёнки и селезёночных сосудов нами предложен усовершенствованный способ выполнения СПВ (приоритетная справка №2019103233).
При использовании этого способа отмечалось сокращение времени операции на 45-50 минут. Осложнений не было.
После органосохраняющих операций осложнения развились у 4 (8,8%) больных. Из них в 2 (4,4%) случаях возникли осложнения со стороны операционной раны и в 2 (4,4%) случаях осложнения со стороны органов брюшной полости - острый панкреатит, который протекал в легкой форме. Летальных исходов у больных после органосохраняющих вмешательств не было.
При дальнейшем наблюдении в период 5 и 10 лет в этой группе больных рецидивов язвенной болезни не отмечено. Повторных операций не выполнялось.
Интрагастральный pH-мониторинг в послеоперационном периоде установил наличие у всех больных после ДП в сочетании с СПВ достоверное повышение интрагастрального рН, гипоацидное состояние в желудке, увеличение количества дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) ниже контрольных значений и отсутствие гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР).
В послеоперационном периоде по данным ФГДС отмечено регрессирование эндоскопических признаков воспалительных изменений СО пищевода, желудка и ДПК. У всех больных отсутствовали признаки ГЭР и ГПОД. Нарушение функция привратника в виде неполного смыкания и деформации было выявлено у пациентов, которым выполнялись хирургические вмешательства на нём. В отдаленные сроки от 3 до 5 лет отмечено уменьшение их проявлений.
По данным рентгенологического исследования в послеоперационном периоде у больных с нарушением ЭФЖ I степени после операции отмечалось быстрое уменьшение размеров желудка, с наличием глубоких перистальтических волн, своевременной или ускоренной эвакуацией контраста из желудка.
У больных с нарушением ЭФ желудка II и III степени после операции выявлены рентгенологические признаки остаточных дооперационных изменений желудка и гастростаза в виде увеличенных размеров желудка, наличия жидкости в просвете желудка натощак, замедленной эвакуации контраста.
У этих больных отмечено отмечается восстановление времени начальной эвакуации желудка после устранения РЯС, однако имеется замедленная полная эвакуация контраста из желудка.
В через 1 год рентгенологическое исследование было выполнено 24 (53,3%) больным. Из них у 11 (45,8%) пациентов исходно отмечалась нарушение ЭФЖ I степени, у 8 (33,3%) больных нарушение ЭФЖ II степени и 5 (20,9%)больных нарушение ЭФЖ III желудка степени.
У всех 11 (100%) обследуемых с исходным нарушением ЭФЖ I ст., и 8 (100%) обследуемых с исходным нарушением ЭФЖ желудка II ст. были нормальные рентгенологические данные обследования.
У 5 (100%) больных с исходным нарушением ЭФЖ желудка III степени через год после оперативного вмешательства сохранялись умеренно увеличенные размеры желудка, отмечалось наличие умеренного количества жидкости натощак, эвакуация контрастного вещества начиналась своевременно, однако полное опорожнение было замедленно до 6-8 часов, что соответствовало I степени нарушения ЭФЖ.
Через 2 года у всех обследованных пациентов отмечено полное восстановление ЭФЖ, сокращение его размеров, отсутствие содержимого в его просвете натощак и своевременную начальную эвакуацию контрастного вещества, которая полностью завершалась спустя 2-3 часа.
Таким образом, наиболее длительный период восстановления ЭФЖ (более 1 года) отмечался у больных с исходным нарушением ЭФЖ III степени.
По данным ПЭГЭГ у больных с субкомпенсированным РЯС ДПК с компенсированной дооперационной моторикой ЖКТ после выполнения ДП в сочетании с СПВ было отмечено статистически значимое снижение стимулированной ЭА и перистальтической активности желудка при сохранении компенсированного характера моторики, что, по-нашему мнению, было обусловлено как денервацией желудка, так и устранением механического препятствия пассажу желудочного содержимого. При этом базальные значения ЭА желудка соответствовали их дооперационному уровню, что указывало на отсутствие влияния на неё СПВ.
По данным послеоперационного эндоскопического и рентгенологического исследования в этой группе пациентов отмечалась нормализация размеров желудка наблюдалось уже на 6-е сутки после операции с ускоренной эвакуацией из него контраста.
Больные с «декомпенсированным типом» моторики желудка и ЖКТ в послеоперационном периоде по характеру нарушения моторки желудка и ЖКТ по данным ПЭГЭГ также разделились на три группы в точном соответствии с установленными ранее дооперационными изменениями моторики ЖКТ.
После ДП в сочетании с СПВ у больных I группы отмечено снижение общей ЭА до 22,32±15,74 мВ, базальных значений Pi и Критм желудка до - 10,14±4,23 мВ и 9,21±1,34 соответственно по сравнению с дооперационными значениями, что было в 2 раза выше контрольных значений. При этом базальные значения ЭА желудка в 2 раза превышали стимулированные, что указывало на сохранение декомпенсированного характера послеоперационной моторики желудка.
По-нашему мнению это связано как с влиянием ваготомии, так и с устранением зоны РЯС ДПК.
Отмечена нормализация времени поступления пищевого стимулятора в ДПК, достоверному возрастанию в 1,5 раза базального и стимулированного значения показателя Pi/Ps желудка в сравнении с дооперационными и восстановлению антродуоденальной координации с возрастанием Pi/P(i+1) желудок/ДПК до 27,43±15,35.
В противоположность дооперационным изменениям моторики ЖКТ показатель Pi/Ps желудка имел наибольшее значение у пациентов I группы и наименьшее - у больных III группы, что, мы связываем с фактом устранения РЯС ДПК и функциональным характером послеоперационного нарушения моторики желудка.
В связи с этим сохранение повышенных показателей базальной и стимулированной ЭА желудка у пациентов I группы обуславливает её преобладание над суммарной ЭА кишечника. При более тяжелых послеоперационных функциональных нарушениях послеоперационной моторики желудка у больных III группы со снижением как базальной, так и стимулированной ЭА желудка при устранённом РЯС ДПК суммарная ЭА кишечника превалирует над ЭА желудка.
В этой группе больных сохранялись рентгенологические признаки послеоперационного функционального гастростаза (ПФГ) без выраженных клинических проявлений с восстановлением размеров и ЭФЖ через 6-7 месяцев после операции.
У пациентов этой группы отмечено достоверное (р<0,05) значительное снижение ЭА тонкого и толстого кишечника в сравнении с дооперационными значениями до нормальных значений.
Ритмическая активность (Критм) также достоверно снизилась, оставаясь повышенной в области подвздошной кишки.