Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС
•клинически проявляется только при уменьшении
площади митрального отверстия более чем в 2
раза (N 3-4 cм2).
1.Затруднение опорожненияЛП с одновременным притоком крови из легочных вен во время диастолы вызывает дилятациюЛП.
2.Наполнение ЛЖ обеспечивается компенсаторным повышением давления в ЛП и удлинением систолы ЛП, что ведет к его гипертрофии.
Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС
4.Повышение давления в ЛП увеличивает давление в легочных венах, возникает пассивный венозный застой в малом круге кровообращения и начинается транссудация жидкости в альвеолы.
4.Повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), повышениедавления в легочной артерии, что предупреждает развитие отека легких.
5.Артериолярная легочная гипертензия повышает давление в правом желудочке (ПЖ) и приводит к его гипертрофии.
Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС
6.Стойкая легочная гипертензия (ЛГ) и перегрузка давлением ПЖ препятствуют опорожнению правого предсердия (ПП) и приводят к его гипертрофии.
7.Развитие дилатации правых отделов сердца вызывает застой в большом круге кровообращения.
8.Уменьшениепоступления крови в ЛЖ уменьшает сердечный выброс, несколько снижая АД и уменьшая поступление крови к органам и тканям.
Митральный стеноз (схема)
Показаны турбулентный ток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка
Клиническая симптоматика компенсированного МС
Жалоб нет.
Осмотр и пальпация:
•верхушечный толчок без особенностей
•при существенном сужении митрального отверстия
пальпируется диастолическоедрожание(лучше – на
левом боку после максимального выдоха или сидя, или в коленно-локтевом положении)
•у астеников по левому краю грудины определяется пульсация (правый желудочек (ПЖ), tr. Рulmonalis)
•на легочной артерии (ЛА) может пальпироваться II тон