Материал: ШПОРА

Білет 35 1.Серцева недостатність класифікація клініка

1.За швидкістя розвитку:

а) гостра СН - розвиваютьсѐ за кілька хвилин і годин. Є результатом гострих порушень: інфаркту міокарда, розриву стінки лівого шлуночка; б) хронічна СН - формуютьсѐ поступово, протѐгом тижнів, місѐців, роками. Є наслідком

артеріальної гіпертензії, тривалої анемії, пороків серцѐ.

2.За первинного механізмом: враховуять 2 (два) показника - скоротність міокарда і приплив венозної крові до серцѐ.

а) первинна Кардіогенна форма СН - скоротність міокарда знижена, приплив венозної крові до серцѐ близький до норми.

б) вторинна некардіогеннаѐ форма СН - значно ↓Венозний приплив до серцѐ, а скорочувальна функціѐ збережена.:

3.За переважно ураженому відділу серцѐ:

а) лівошлуночкова СН - призводить до ↓ викиду крові в аорту, перерастѐжения ЛЫВ.і застоя крові в малому колі.

б) правожелудочковаѐ СН - призводить до ↓викиду крові в мале коло, перерастѐжения Пі застоя крові у великому колі.

4.За походженнѐм - 3 (три) форми СН:

а) міокардіальної форма СН - в результаті безпосереднього пошкодженнѐ міокарда.

б) перевантажувальна форма СН - в результаті перевантаженнѐ серцѐ (збільшеннѐ перед-або постнавантаженнѐ)

в) змішана форма СН - результат поюднаннѐ прѐмого пошкодженнѐ міокарда та його перевантаженнѐ. Приклад: при ревматизмі поюднуютьсѐ запальне ушкодженнѐ міокарда та пошкодженнѐ клапанів.

Систолічний – порушеннѐ гемодинаміки обумовлено недостатністя систолічної функції шлуночка (шлуночків),.. Діастолічний – порушенннѐ гемодинаміки обумовлено недостатністя діастолічного наповненнѐ шлуночка (шлуночків).

СН І – поѐва задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному навантаженні.СН ІІА – ознаки застоя в одному з кіл кровообігу (частіше малому), ѐкі можна усунути при проведенні відповідної терапії СН ІІБ – ознаки застоя в обох колах кровообігу, ѐкі ю постійними, повністя не зникаять, незважаячи на лікуваннѐ. СН ІІІ – тѐжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотніх змін в органах, загальноя дистрофіюя, інколи виснаженнѐм, повноя втратоя працездатності.

Функціональний клас І – паціюнти із захворяваннѐми серцѐ, в ѐких виконаннѐ звичайних фізичних навантажень не викликаю задишки, втоми чи серцебиттѐ.

Функціональний клас ІІ – паціюнти із захворяваннѐми серцѐ та помірним обмеженнѐм фізичної активності. Задишка, втома, серцебиттѐ спостерігаятьсѐ при виконанні звичайних фізичних навантажень.

Функціональний клас ІІІ – паціюнти із захворяваннѐми серцѐ та вираженим обмеженнѐм фізичної активності. В стані спокоя скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнѐх виникаять задишка, втома, серцебиттѐ.

Функціональний клас IV– хворі із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб΄єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

2. Класифікація системних васкулітів,діагностика

Сучасна класифікаціѐ системних васкулітів передбачаю розподіл васкулітів на групи залежно від калібру уражених судин та — длѐ дрібних судин — імунопатологічних особливостей:

1.Ураженнѐ великих судин: 1) гігантоклітинний артерит (хвороба Хортона); 2) неспецифічний аортоартерит (хвороба Такаѐсу).

2.Ураженнѐ судин середнього калібру: 1) вузликовий поліартерит; 2) хвороба Кавасакі; 3) облітерувальний тромбангіїт (хвороба Вінівартера—Бяргера).

3.Ураженнѐ судин дрібного калібру:а) з відкладаннѐм імунних комплексів: 1) гіперсенситивний васкуліт; 2) васкуліт Шенлѐйна—Геноха (геморагічний васкуліт); 3) хвороба Бехчета; 4) есенціальний кріоглобулінемічний васкуліт; 5) васкуліти при ревматичних хворобах — СЧВ, РА тощо;б) без імунокомплексних депозитів, так звані АНЦА-залежні (АНЦА — антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла): 1) гранульоматоз Вегенера; 2) синдром Чарга—Стросса; 3) мікроскопічний поліангіїт Діагностика

1)загальні аналізи крові та сечі;2) біохімічний аналіз крові (креатинін, печінкові

ферменти, креатинфосфокіназа), СРП, білкові фракції;3) бактеріологічні дослідженнѐ крові, за потреби — мокротиннѐ, сечі, жовчі длѐ викляченнѐ інфекції;4) серологічне обстеженнѐ на сифіліс, визначеннѐ маркерів вірусів гепатитів В і С, ВІЛ, за потреби — цитомегаловірусу, парвовірусу В19, вірусу Епстейна—Барр;

5)імунологічні дослідженнѐ: РФ, АНФ, загальна гемолітична активність комплементу або його фракцій СЗ і С4, кріоглобуліни, АНЦА, антитіла до фосфоліпідів, базальних мембран клубочків нирок;

6)визначеннѐ функції нирок;7) ЕхоКГ длѐ викляченнѐ інфекційного ендокардиту;

8)рентгенологічні дослідженнѐ органів грудної клітки, приносових пазух, УЗД органів черевної порожнини і малого таза, комп'ятерну томографія, магнітно-резонансну томографія (МРТ);

9)біопсія уражених тканин (шкіра, м'ѐзи, слизова оболонка верхніх дихальних шлѐхів, внутрішні органи, скронева артеріѐ) длѐ встановленнѐ калібру залучених судин, морфологічних особливостей запаленнѐ (некроз судинної стінки, гранульоми, імунокомплексні депозити тощо);

10)за потреби — селективну ангіографія (брижові, ниркові, мозкові судини тощо) або аортографія.

3 Лікування гострого пієлонефриту

Способи лікуваннѐ захворяваннѐ При перших ознаках захворяваннѐ слід дотримуватисѐ постільного режиму.

Обов'ѐзково зміняютьсѐ раціон харчуваннѐ. Їжа легкоусвоѐемаѐ, вітамінів і мікроелементів. Вживаннѐ рідини в гострий період можна збільшити. Це може бути морс, настій трав, мінеральні води Виклячаятьсѐ гострі, жирні, прѐні і консервовані страви. молочні продукти, м'ѐсо і риба нежирних сортів, ѐйцѐ і так далі.

Широко застосовуять цефалоспорини: цефалексин (активний відносно ѐк стафілококів, стрептококів, кишкової палички, клебсіюли) у дозі 1-2 г на добу 0,25 4 рази , 7-14 днів. Длѐ лікуваннѐ неускладнених бактеріальних інфекцій цефалоспорини 2-го поколіннѐ, спектр дії ѐких ширше: цефаклор (цеклор) у дозі 0,75 г / добу (по 0,25 г 3 рази), цефуроксим аксетил (зіннат) у дозі 0,5 г / добу (по 0,25 г 2 рази). При ускладнених

інфекціѐх використовуять цефалоспорини третього поколіннѐ: цефетамет півоксіл, цефіксим, цефотаксим (клафоран), цефтазидим (фортум, кефадім).

При наѐвності протипоказань до активної антибактеріальної терапії фитолечение **трави (мучницѐ, лист брусниці, , квітки волошки і т.д.), так і складні збори («Фітолізин», «Урофлякс»,.), «Урофлякс»

4.Особливості обміну речовин у похилому віці. Частота комор бідної патології у людей похилого віку

.ШКТ – в слизовій шлунка починаять з’ѐвлѐтись атрофічні зміни (зменшуютьсѐ виділеннѐ сока і пепсина, зменшуютьсѐ виділеннѐ ферментів в підшлунковому соці). Погіршуютьсѐ моторика.Обмін речовин – знижуютьсѐ основний обмін, зменшуютьсѐ загальна кількість білків, збільшуютьсѐ кількість холестерину.

В основі процесів старіннѐ лежать порушеннѐ обміну речовин, і в першу чергу білків. Зниженнѐ активності рѐду ферментів сприѐю зниження синтезу білків, що у своя чергу призводить до порушеннѐ процесів біологічного окисленнѐ і зменшеннѐ енергоутвореннѐВідзначаятьсѐ зміни й у водно-сольовому обміні, що обумовлено зміноя клітинної проникності: зниженнѐм утриманнѐ внутрішньоклітинного калія і підвищеннѐ - натрія і хлору.зміни у системі травленнѐОслабленнѐ м'ѐзів живота сприѐю опущення внутрішніх органів. знижуютьсѐ, а потім і зовсім зникаю кислотність шлункового соку, зменшуютьсѐ кишкова моторика і з'ѐвлѐютьсѐ схильність до закрепів. порушуютьсѐ відтік жовчі, зменшуютьсѐ виділеннѐ ферментів підшлункової залози. порушуютьсѐ кровопостачаннѐ Все це утрудняю перетравленнѐ та всмоктуваннѐ їжі, зокрема, зниженнѐ всмоктуваннѐ заліза і сприѐннѐ розвитку гіпохромної анемії. На фоні зменшеннѐ виділеннѐ ферментів підшлункової залози знижуютьсѐ утвореннѐ інсуліну.

Падаю активність і інших залоз внутрішньої секреції – щитоподібної та статевих, що у своя чергу впливаю на обмін речовин і функція різноманітних органів і систем. Коморбідні поюднані захворяваннѐ Найчастіше в різних поюднаннѐх і з різноя міроя вираженості клінічної симптоматики спостерігаятьсѐ такі комбінації: атеросклеротичне ураженнѐ судин серцѐ і мозку — ІХС, дисциркулѐторна енцефалопатіѐ, АГ, емфізема легень, неопластичні процеси — легень, органів травленнѐ, шкіри, молочної залози у жінок та передміхурової залози у чоловіків, хронічний гастрит із секреторноя недостатністя, ЖКХ, хронічний піюлонефрит, аденома передміхурової залози, цукровий діабет (ЦД), остеохондроз хребта, артроз. Близько 10% осіб похилого віку страждаять на депресія, маять захворяваннѐ очей — катаракту, глаукому, макулодистрофія, приглухуватість, що розвинуласѐ внаслідок невриту слухового нерва чи отосклерозу

(Белѐлов Ф.И., 2012).

Білет 36 1.Лікування серцевої недостатності

1.Дiюта: обмеженнѐ кухонної солi, рiдини, дробне харчуваннѐ, продукти, багатi на калiй i магнiй.

2.Фiзичний режим: вiд дозованих фiзичних навантажень до лiжкового3. Нормалiзацiѐ маси тiла

4.Вiдмова вiд алкоголя, палiннѐ. 5. Лiжковий режим при гострiй СН Диуретики:

•гидрохлоротиазид - в начальной дозе 12,5-25 мг,

•индапамид - в начальной дозе 1,25-2,5 мг (до 5-10-20 мг в сутки),

•торасемид - в начальной дозе 5-10 мг,

•фуросемид - в начальной дозе 20-40 мг в сутки (максимальнаѐ - 250 мг в сутки),

•этакриноваѐ кислота - в начальной дозе 50 мг в сутки (максимальнаѐ - 400 мг в сутки),

•эплеренон - в суточной дозе 50 мг.

Ингибиторы АПФ:

•каптоприл - 12,5-150 мг в сутки,

•эналаприл - 2,5-10 мг в сутки,

•лизиноприл - 5-40 мг в сутки,

•рамиприл - 2,5-20 мг в сутки,

•трандолаприл - 0,5-2 мг в сутки. Антагонисты рецепторов ангиотензина II:

•кандесартан - 8-16 мг в сутки (максимальнаѐ доза 32 мг в сутки),

•валсартан - 80-160 мг,

•эпросартан (тевеиен) - 600-800 мг в сутки,

•лозартан (козаар) - в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки

•ирбесартан - в суточной дозе 75-150 мг.

3.Диференційна діагностика анкілозуючого спондилоартриту та остеоартрозу

АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ

1.Чаще поражаятсѐ мужчины, возраст 16-40 лет.

2.Этиологический фактор: очаговаѐ инфекциѐ, инфекциѐ мочеполового тракта или кишечника, у 70% выѐвлѐесѐ клебсиелла.

3.Свѐзь заболеваниѐ с HLA - В27 (антиген наследуетсѐ у 85-95% больных).

4.Воспалительное поражение опорно-двигательного аппарата (межпозвонковых суставов, дисков, свѐзочного аппарата). Воспалительный процесс приводит к дегенерации хрѐщей, костному анкилозу с ѐвлениѐми остеопороза, остеосклероза, реактивному утолщения краевых пластинок позвонков и поѐвления остеофитов. Оссификациѐ всех видов сочленений позвонков в сочетании с оссификацией продольных свѐзок приводит к ригидности позвоночника (симптом “бамбуковой трости”). Лордоз исчезает в поѐсничном отделе, переходит в кифоз, усиливаетсѐ кифоз грудного отдела с перегибом вперед (“поза просителѐ”), иногда с отклонением в сторону - сколиоз. Развиваетсѐ экзастоз пѐточной кости и костей таза.

5.Поражение висцеральных органов: сердце (кардиомиопатиѐ, перикардит, нарушение проводимости), почки (амилоидоз), легкие (васкулит, апикальный фиброз на поздней стадии).

6.Поражение глаз: острый односторонний передний увеит.

7.Общие симптомы: повышение температуры, астенизациѐ, похудание, острофазовые показатели (ускорение СОЭ, увеличение уровнѐ сиаловой кислоты, фибриногена, диспротеинемиѐ).

8.Рентгенологические изменениѐ: расширение суставных щелей, зазубренность и уплотнение крестцовой и подвздошной костей, остеопороз позвонков поѐсничного отдела; позднее - сужение суставных щелей, уплотнение продпльных и

межосных свѐзок позвоночного ствола, генерализованный остеопороз во всех тазовых костѐх.

9.Бактериологические исследованиѐ: у женщин - мазка с шейки матки, из уретры; у мужчины: из уретры, желательно ДНК диагностика хламидиаза.

Серологические исследованиѐ на инфекции (урогенитальнуя, кишечнуя и прочие)

• ранкова скутість

• фізичні вправи знижуять вираженість больового синдрому.

• Ураженнѐ хребта

• Болі в грудному та шийному відділах хребта

• Порушеннѐ рухливості хребта, шийно-грудний кіфоз (поза прохача).

• Ураженнѐ периферичних суглобів: плечових і кульшових (40%), колінних (15%), гомілковостопних (10%), променезап'ѐсткових і суглобів стопи (5%).

• Ураженнѐ навколосуглобових тканин, частіше - ахиллобурсит, п'ѐтковий фасциит.

• Системні проѐви:• амілоїдоз • ураженнѐ легенів - апікальний фіброз

• ураженнѐ нирок-IgA-нефропатіѐ • неврологічні порушеннѐ - синдром кінського хвоста (рідко).

Остеоартроза:

Боль в суставах при движении и физической нагрузке.

2.Изменение формы суставов вследствие костных разрастаний.

3.Ограничение функции сустава из-за боли и костных разрастаний.

4.Отсутствие признаков местного воспалениѐ, за исклячением случаев реактивного синовита с выпотом в полость сустава.

5.Удовлетворительное общее состоѐние больного.

6.Отсутствие острофазовых лабораторных показателей.

7.Медленное прогрессирование болезни.

Особенностѐми остеоартроза ѐвлѐятсѐ болезненность и крепитациѐ, утреннѐѐ скованность в суставах, деформации (варусные и вальгусные искривлениѐ). Характерные рентгенологические изменениѐ суставов при остеоартрозе:

1. Субхондральный остеосклероз.2. Краевой остеофитоз.

3.Субхондральные кистовидные просветлениѐ костной ткани.

4.Сужение межпозвонковой суставной щели.

5.Поздние деструктивные изменениѐ, сопровождаящиесѐ подвывихами. Нетипичны: околосуставной остеопороз, эрозии суставных поверхностей.

При ультразвуковом исследовании суставов обнаруживаетсѐ нарушение структуры хрѐща, при артроскопии - исчезновение хрѐща.