Материал: ШПОРА

2. Діагностичні критерії системного червоного вовчаку

3.Лікування гострого тубулоінтерстиційного нефриту

Режим. У періоді розгорнутих клінічних проѐвів – постільний щадний режим протѐгом, щонайменше, декількох тижнів від початку захворяваннѐ (або загостреннѐ). Розширеннѐ режиму (палатний) – при зменшенні активності патологічного процесу. Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженнѐм тривалих ортостатичних навантажень і винѐтком переохолоджень. Протипоказані фізична і психічна перевантаженнѐ, переохолодженнѐ. Діютотерапіѐ Діюта № 7 з обмеженнѐм гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеженнѐ білка. Гострий ТІН з розвитком ниркової недостатності часто потребую невідкладної терапії, аналогічній посиндромній терапії ГНН, корекції водно-електролітних порушень, кислотно-лужної рівноваги, десенсибілізації за умов імунного генезу захворяваннѐ. Слід одразу відмінити ліки, що мали спричинити захворяваннѐ, чого достатньо длѐ одужаннѐ 80 % хворих на гострий ТІН. Якщо гострий ТІН виник у результаті мікробнотоксичної дії, необхідним ю застосуваннѐ терапії залежно від збудника (при вірусній інфекції — противірусні препарати, при бактеріальній інфекції — антибіотики). Слід уникати призначеннѐ нефротоксичних препаратів, ѐкі самі по собі можуть спричинити розвиток ТІН.

4.Метаболічний синдром, визначення, патогенез

метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаюмопов’ѐзаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регулѐції артеріального тиску і функцій ендотелія, обумовлений зниженнѐм чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Ожиріння за вісцеральним типом. У розвитку ожиріннѐ можуть відігравати роль зміни метаболізму глякокортикостероїдів у жировій тканині. За інсулінорезистентності підвищеннѐ концентрації інсуліну сприѐю збільшення перетвореннѐ кортизону в кортизол. Кортизон стимуляю диференціяваннѐ стромальних клітин в адипоцити, сприѐю внутрішньоклітинному накопичення ліпідів та перерозподілу жирової тканини з переважним накопиченнѐм жирової клітковини в черевній порожнині.

Механізми підвищення АТ в осіб з ожирінням. Артеріальна гіпертензіѐ на фоні ожиріннѐ характеризуютьсѐ збільшеннѐм об’юму циркуляячої крові та перерозподілом кровотоку переважно в кардіопульмональну ділѐнку. Це призводить до перевантаженнѐ венозноя кров’я та збільшеннѐ серцевого викиду, а периферичний опір судин зберігаютьсѐ в межах норми. Відмічаютьсѐ також збільшеннѐ регіонарного кровотоку в шлунково-кишковому тракті, скелетних м’ѐзах та нирках. Саме збільшеннѐ кровотоку в нирках призводить до посиленнѐ гломерулѐрної фільтрації та зростаннѐ

якстагломерулѐрного апарату нирки та активаціѐ ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Білет24 1.Ведення хворого з АВ блокадою

2.Діагностичні критерії дерматоміозиту

3.Гострий пієлонефрит діагностика

Гострий піюлонефрит. Озноб, біль у попереку і часте сечовипусканнѐ можуть говорити про наѐвність гострого піюлонефриту. Піюлонефрит — найпоширеніше захворяваннѐ нирок. Це інфекційна хвороба, ѐка зачіпаю чашково-мискову систему і паренхіму нирок.

Діагностика гострого пієлонефриту

При гострому піюлонефриті у крові виѐвлѐять гіпер-лейкоцитоз зі зміщеннѐм лейкоцитарної формули вліво, збільшеннѐ ШОЕ. При вираженій гнійній реюструять морфологічні зміни еритроцитів: пойкілоцитоз, анізоцитоз і т.ін. При

дослідженні крові, взѐтої зі шкіри обох поперекових ділѐнок і пальцѐ, найбільші зміни виѐвлѐять у крові зі шкіри попереку на стороні захворяваннѐ — порівнѐльний лейкоцитоз При дослідженні сечі виѐвлѐять протеїнурія (не вище ніж 1 г/л), лейкоцитурія (зокрема, клітини Штернгеймера-Мальбіна та "активні" лейкоцити), бактеріурія. При підозрі на розвиток уросепсису необхідно обов'ѐзково провести посів крові на стерильність.

При екскреторній урографії, ізотопній ренографії виѐвлѐять зниженнѐ функції ураженої нирки, особливо значне при вторинному піюлонефриті та у

гнійній його стадії. На урограмі, виконаній під час акту диханнѐ хворого, можна бачити обмеженнѐ рухомості ураженої нирки.

Сцинтиграфіѐ даю змогу визначити стадії і форми гострого піюлонефриту при серозному процесі — рівномірне зниженнѐ накопиченнѐ препарату у нирці, Ультразвукове дослідженнѐ ю основним у діагностиці різних стадій та видів

піюлонефриту. При апостематозному піюлонефриті за даними ультрасонографії нирки визначаятьсѐ набрѐк та ущільненнѐ паренхіми нирки з обмеженнѐм рухомості нирки, контури нирки нечіткі. Іноді можна виѐвити утвори з неоднорідноя ехогенністя без чіткої форми Длѐ карбункула нирки характерні: відсутність диференціації між кірковим та мозковим шаром нирки, вибуханнѐ контура нирки, неоднорідність гіпоехогенних структур. Длѐ абсцесу нирки характерні: наѐвність капсули, порожнини. При формуванні абсцесу спостерігаютьсѐ утвір з гіпоехогенністя. При гострому вторинному обструктивному піюлонефриті крім перелічених спостерігаятьсѐ ознаки обтурації нирки: розширеннѐ чашечок і миски, збільшеннѐ нирки. При виході процесу за межі капсули нирки простежуютьсѐ така ультразвукова картина: за межами капсули розміщені неоднорідні ехоструктури з переважаннѐм ехонегативних складових, контури нирки нечіткі. Інформативноя ю комп'ятерна томографіѐ длѐ діагностики абсцесу і карбункула нирки.

4.Визначення синдрому тривалого здавлювання. Патогенез клінічна характеристика періодів перебігу лікування.

Синдром тривалого розчавлення (часто зустрічаютьсѐ під назвоя краш-синдром, синдром здавленнѐ) – це стан, ѐкий розвиваютьсѐ в постраждалого внаслідок тривалого (4-8 год і більше) стисканнѐ або розчавленнѐ м’ѐких тканин тіла.

Пусковим механізмом ю припиненнѐ у перетиснених тканинах кровообігу та відтоку лімфи. Внаслідок цого швидко виснажуятьсѐ можливості тканинного диханнѐ, виникаять аноксіѐ, ацидоз, ѐк наслідок - накопиченнѐ проміжних продуктів обміну та вазоактивних речовин, що розширяять судинне русло та збільшуять капілѐрну проникність. Надалі виникаять плазмовтрата в прилеглі тканини, руйнуваннѐ еритроцитів, аутоліз м’ѐзової тканини. Саме в цей період візначаютьсѐ поѐва у потерпілого агресії, ѐка зумовлені відчуттѐм жаху, приреченості, болем, виснаженнѐм стрес-потенціалу та антистресових механізмів. Післѐ звільненнѐ кінцівки кров із магістральних судин починаю заповнявати різко розширене судинне русло пошкодженої кінцівки, та, оскільки стінка судини пошкоджена, відбуваютьсѐ проникненнѐ крові зв її межі. Виникаять гіповолеміѐ та подальша типова реакціѐ централізації кровообігу. В ушкодженій ділѐнці настаю некроз м’ѐзів, приюднуятьсѐ інфекційні ускладненнѐ, що формую первинний ендотоксикоз. В кровообіг надходѐть міоглобін, гемоглобін, калій, креатинін, фосфор, гістамін, т.з. «ішемічний токсин», молекули середньої маси, ейкозаноїди, цитокіни, вільні радикали та ін. Останнім притаманна пошкоджувальна діѐ та ініціалізаціѐ цілого каскаду патологічних змін, зокрема, гострої ниркової недостатності, тромбогеморагічного синдрому,