Материал: ШПОРА

Білет20 1.Фібриляція передсердь

Мерехтіннѐм передсердь, або миготливоя аритміюя, називаять дуже часту хаотичну діѐльність міокардіальних волокон передсердь. При цьому частота імпульсів у передсердѐх становить від 350 до 600 за 1 хв Мерехтіннѐ передсердь спостерігаютьсѐ при гострих і хронічних формах ІХС (ішемічна

патогенетична форма), мітральному стенозі, кардіоміопатіѐх, міокардитах, природжених і набутих вадах серцѐ (гемодинамічна патогенетична форма), Сприѐячими чинниками миготливої аритмії ю збільшеннѐ розмірів лівого передсердѐ, фізичне і психоемоційне перенапруженнѐ, вживаннѐ кави, паліннѐ, важке супутню захворяваннѐ, серцева недостатність, гіпоксеміѐ, гіпокаліюміѐ.

У патогенезі миготливої аритмії маю значеннѐ механізм гепiнгу і підвищений автоматизм. Згідно з першоя теоріюя напрѐмок колового руху хвилі збудженнѐ постійно зміняютьсѐ, бо імпульс на своюму шлѐху постійно зустрічаю рефрактерні ділѐнки. Згідно з другоя теоріюя джерело збудженнѐ вироблѐю 350 імпульсів за 1 хв і більше. Виникнення мерехтіннѐ сприѐять передсердні політопні й групові екстрасистоли, додаткові шлѐхи проведеннѐ імпульсів. При синдромі Вольфа- Паркінсона-Bайта імпульси, минаячи атріовентрикулѐрний вузол, можуть збуджувати шлуночки із частотоя 250 скорочень за 1 хв, що ю загрозоя длѐ розвитку фібрилѐції шлуночків.

На ЕКГ замість зубців Р виѐвлѐять хвилі різної амплітуди (їх краще видно у відведеннѐх V1, V2) з частотоя 350-500 за 1 хв, повну неритмічність серцевих скорочень (інтервали R–R різні). Комплекси QRS зазвичай незмінені. Амплітуда зубців Rрізна (електрична альтернаціѐ).

фібрилѐціѐ і тріпотіннѐ передсердь

•пароксизмальна (ритм відновляютьсѐ самостійно в межах 48 годин)

•персистуюча (коли длѐ відновленнѐ синусового ритму необхідне втручаннѐ)

•постійна (коли синусів ритм відновити неможливо, або недоцільно)

•тахісистолічна

•брадисистолічна

Основні патогенетичні механізми розвитку аритмій:

1.Порушеннѐ функції автоматизму:

а) підсиленнѐ або зниженнѐ активності синусового вузла; б) підвищеннѐ автоматизму ектопічного центру.

2.Порушеннѐ функції провідності.

3.Повторний вхід (re-entry) і циркулѐціѐ імпульсу.

4.Основні первинні та вторинні фактори ризику захворювань внутрішніх органів.Роль модифікованих та немодифікованиз факторів у розвитку захворювань

1Первинні. Обумовлені:

неправильним способом життѐ. Це зловживаннѐ алкоголем, куріннѐ, незбалансоване харчуваннѐ, несприѐтливі матеріально-побутові умови, поганий моральний клімат в родині, постійне психоемоційне напруженнѐ, стресові ситуації, вживаннѐ наркотиків, слабкий освітній та культурний рівень; підвищеним вмістом холестерину в крові; обтѐженоя спадковістя і генетичним ризиком;

забрудненим довкіллѐм, підвищеним фоном радіаційних і магнітних випромінявань, різкоя зміноя атмосферних параметрів; незадовільноя роботоя служб охорони здоров’ѐ, полѐгаю в низькій ѐкості наданої медичної допомоги, несвоючасність її наданнѐ.

2Вторинні основні фактори ризику, супутні таких хвороб, ѐк атеросклероз, цукровий діабет, артеріальна гіпертензіѐ та інші.

2.Діагностичні критерії подагри

Длѐ постановки диагноза подагры используятсѐ критерии, разработанные S. Wallace и соавт. (1997), утвержденные ВОЗ в 2000 г.

1.Выѐвление характерных кристаллов МУН в суставной жидкости.

2.Наличие тофусов, содержащих кристаллы МУН.

3.Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

—более одной атаки острого артрита в анамнезе;

—максимальное воспаление сустава в первый день болезни;

—моноартрит;

—гиперемиѐ кожи над пораженным участком;

—припухание, боль в первом пляснефаланговом суставе;

—одностороннее поражение первого пляснефалангового сустава;

—одностороннее поражение суставов стопы;

—подозрение на тофусы;

—гиперурикемиѐ;

—асимметричный отек суставов;

—субкортикальные кисты без эрозий;

—отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

3.Гострий Тубулоінтерстиційний нефрит ТІН – окрема нозологічна форма ураженнѐ нирок. Це мультифакторне, небактеріальне

дифузне захворяваннѐ нирок з переважним ураженнѐм тубуло-інтерстиціальної тканини. поділѐятьсѐ на:

·- гострий абактеріальний ТІН,

·- хронічний абактеріальний склерозуячий ТІН,

·- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуячий ТІН,

·- гострий бактеріальний висхідний абсцедуячий ТІН (гострий піюлонефрит, рефлякснефропатіѐ),

·- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний піюлонефрит),

·- ксантогранульоматозний піюлонефрит.

·Основними причинами виникненнѐ гострого ТІН ю:

1.Застосуваннѐ лікарських препаратів: антибіотики; нестероїдні протизапальні засоби; радіоізотопи; протисудомні препарати; антикоагулѐнти ; діуретики ; імунодепресанти ; алопуринол, ІАПФ, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота, препарати золота, літіѐ, рекомбінантний інтерлейкін-2;

2.Прѐма ушкоджуяча діѐ b-гемолітичного стрептококу, дифтерійної палички, вірусів інфекційного мононуклеозу, кору, грипу, парагрипу, аденовірусу, цитомегаловірусу, СНІДу, герпесу, мікобактерій туберкульозу, лептоспір, бруцел, грибів, лейшманій; непрѐма ушкоджуяча діѐ (сепсис будь-ѐкої етіології).

3.Системні хвороби (СЧВ, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінеміѐ, гранульоматоз Вегенера); Існуять кілька клінічних варіантів перебігу гострого ТІН.

1.Розгорнута форма— лихоманка, еозинофіліѐ, креатинінеміѐ, підвищеннѐ (АТ), гіпоізостенуріѐ тривалістя 3–4 місѐці. АТ нормалізуютьсѐ наприкінці першого тижнѐ, креатинінеміѐ — через 2–4 тижні, концентраційна функціѐ нирок вважаютьсѐ відновленоя, ѐкщо питома вага ранкової сечі становить 1018.

2.Класична форма гострої ниркової недостатності — ТІН з ануріюя та ростом креатинінемії відповідно до тривалості анурії.

3.ТІН на фоні іншого хронічного ниркового захворяваннѐ.

4."Абортивна" форма — ануріѐ відсутнѐ, рано з'ѐвлѐютьсѐ поліуріѐ, азотеміѐ невисока, короткочасна, концентраційна функціѐ нирок поновляютьсѐ через 1,5–2 місѐці.

5."Вогнищева" форма зі стертоя симптоматикоя — гіперкреатинінеміѐ відсутнѐ або не вища 0,3 ммоль/л, падіннѐ ШКФ у межах 40 мл/хв, швидко з'ѐвлѐютьсѐ поліуріѐ зі зменшеноя питомоя вагоя сечі.

ЛІКУВАННЯ

Діюта № 7 з обмеженнѐм гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеженнѐ білка.

При вірусній інфекції - противірусні препарати: Метисазон - по 0,6 г до 2 разів на добу; Ацикловір - 0,2 г до 5

разів на добу; Антибіотики: для перорального прийому: Норфлоксацин - 0,4 г 2 рази на добу; Ципрофлоксацин - 0,5 г 2 рази на добу; Левофлоксацин - 0,25 г 1 раз на добу;длѐ парентерального призначення: Левофлоксацин - 0,5 г 1 раз на добу;

Білет21 1. Лікування хворих з персистуючою формою фібриляції передсердь

1.Аспірин показаний всім хворим протѐгом невизначено тривалого часу при відсутності показань до прѐмих антикоагулѐнтів.

2.Непрѐмі антикоагулѐнти під контролем МНО (ПТІ при неможливості визначеннѐ МНО) при наѐвності - вік > 60 років, при наѐвності цукрового діабету, ІХС - вік > 75 років

- ХСН та/чи ФВ <= 35%

-тиреотоксикозу

-АГ

-мітрального стенозу

-тромбоемболії в анамнезі

-тромбоутвореннѐ в порожнинах серцѐ по даним трансторакальної ЕхоКГ та ЧСЕхоКГ

3.Антиаритмічні препарати показані длѐ відновленнѐ синусового ритму та запобігання пароксизмів в подальшому:

- при ідіопатичній ФП - соталол, пропафенон, етацізин, флекаінід .

4.бета-адреноблокатори.

5.Дігоксин.

6.Електроімпульсна терапіѐ при неефективної медикаментозної терапії в плановому порѐдку або при прогресуячих гемодинамічних порушеннѐх (симптоматична артеріальна гипотензіѐ, гіпертрофіѐ лівого шлуночку, погіршенні мозкового кровообігу та ін.). При ТП проводитьсѐ за відсутності ефекту від ЧСЕКС.

7.ЧСЕКС при ТП з метоя його купуваннѐ.

Перелік і обсѐг медичних послуг додаткового асортименту

1.Хворим, ѐкі не переносѐть аспірин замість нього показані тіюнопірідінові антитромбоцитарні препарати.

2.Імплантаціѐ кардіостимулѐтора у відповідному режимі при наѐвності супутніх порушень АВ-провідності та СССВ.

3.Катетерне лікуваннѐ при:

- неефективності медикаментозної терапії, що проводитьсѐ в адекватних дозах

2.Системна склеродермія

Системна склеродерміѐ (ССД) – системне захворяваннѐ сполучної тканини, длѐ ѐкого характерні прогресуячий фіброз та розповсяджена судинна патологіѐ за типом облітеруячої мікроангіопатії, що призводить до розвитку генералізованого синдрому Рейно, індуративних змін шкіри, уражень опорно-рухового апарату і внутрішніх органів (легень, серцѐ, нирок, травного каналу).

Клінічна класифікаціѐ ССД

ВЕЛИКІ критерії Проксимальна склеродерміѐ: симетричне потовщеннѐ, натѐг та індураціѐ шкіри пальців

і шкіри проксимальніше п’ѐстно-фалангових і плясне-фалангових суглобів. Можливі пошкодженнѐ кінцівок, обличчѐ, шиї, тулуба (грудної клітини і живота).

Б.МАЛІ КРИТЕРІЇ:

1.Склеродактіліѐ: вище описані зміни шкіри не виходѐть за межі пальців 2.Остеоліз кінчиків пальців, ѐк результат ішемії 3.Фіброз базальних відділів легень: ознаки компактного або кістозного

фіброзу, переважно в базальних відділах обох легень, що виѐвлѐятьсѐ при стандартній рентгенографії грудної клітки ЛІКУВАННЯ 1. Лікуваннѐ антифіброзними засобами 2. НПЗП при вираженому

суглобовому синдромі в комбінації з глякокортикостероїдами 3.Глякокортикостероїди 4.Блокатори кальціювих каналів 5.Антиагреганти: 6.Інгібітори АПФ: 7.Простагландини: 9.Лікувальна гімнастика, масаж і локальна терапіѐ.

3.Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит ТІН – окрема нозологічна форма ураженнѐ нирок. Це мультифакторне, небактеріальне

дифузне захворяваннѐ нирок з переважним ураженнѐм тубуло-інтерстиціальної тканини. поділяються на:

•- гострий абактеріальний ТІН,

•- хронічний абактеріальний склерозуячий ТІН,

•- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуячий ТІН,

•- гострий бактеріальний висхідний абсцедуячий ТІН (гострий піюлонефрит, рефлякснефропатіѐ),

•- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний піюлонефрит),

•- ксантогранульоматозний піюлонефрит.

Основними причинами розвитку хронічного ТІН є:

1.• імуноопосередковані хвороби, в тому числі синдром Гудпасчера, IgАнефропатіѐ;

2.• неконтрольоване застосуваннѐ лікарських засобів;

3.• бактеріальні, грибкові, вірусні, мікобактеріальні інфекції;

4.• хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дисплазії;

5.• метаболічні порушеннѐ (гіперурикеміѐ, гіпероксалеміѐ, цистиноз, гіперкальціюміѐ);

6.• інтоксикації солѐми важких металів (кадмія, ртуті);

7.• ендемічні ТІН (наприклад, балканська нефропатіѐ);

8.• хвороби ниркового дисембріогенезу. Клінічна картина

Визначаютьсѐ постійно прогресуячими канальціювими розладами. Відносно швидкий розвиток водно-електролітних порушень (ацидоз, гіперкаліюміѐ), порушеннѐ концентраційної функції нирок. Характерна поѐва протеїнурії, помірної гіпертонії.

Клінічні проѐви хронічного піюлонефриту, такі ѐк лихоманка, біль у попереку і животі, часто не визначені і суперечливі