Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Сьогодні з мозкової речовини нирок та її ІКМРН виділено 3 групи ліпідів, яким притаманна антигіпертензивна дія:

1)простагландини, переважно Е;

2)алкілові ефіри фосфатилхоліну;

3)нейтральний ліпід.

Реальним кандидатом на роль гормону є нейтральний ліпід. Внутрішньовенне введення проліну цієї речовини дозою 1–2 мг призводить до зниження артеріального тиску, яке продовжується протягом 24 год. Калікреїн-кінінова система являє собою ферменти протеази, які визволяють клітини з наявних у плазмі субстратів. Утворення і розпад кінінів у нирках являє собою такі процеси: під впливом активаторів неактивний прекалікреїн перетворюється на активний калікреїн. Він діє на білкові попередники кініногени, внаслідок чого вивільнюються активні речовини — калідин, брадикінін та ін. Останні викликають збільшення ниркового кровотоку, екскреції натрію і діурезу.

Еритропоетин (ЕП) являє собою глікопротеїновий гормон, відомий з 1906 р. Найбільш важливим фізичним регулятором продукції ЕП є концентрація кисню в ниркових клітинах. У відповідь на дефіцит кисню відмічається підвищення рівня ЕП у плазмі. Окремі дані показують, що клітини капілярів ниркового клубочка є специфічним місцем локалізації ЕП.

Важливу роль у регуляції продукції ЕП при гіпоксії відіграє симпатична нервова система.

Ренін — це протеїнолітичний фермент, який утворюється в клітинах юкстагломерулярного апарату нирок. Секреція реніну змінюється при зміні тиску в приносній артерії або зміні напруження її стінок, при зміні концентрації натрію в дистальному відділі нефрону, при зміні активності симпатичної нервової системи. Фізіологічні ефекти самого реніну невідомі. Під впливом різних протеаз, калікреїну, фактора Хагемана, трипсину та інших факторів, неактивний ренін перетворюється на активний. Останній відщеплює від α2-глобуліну плазми, синтезованого в печінці, ангіотензин-І, що складається з 10 амінокислот. У плазмі крові під впливом перетворюючого ферменту утворюється ангіотензин-ІІ.

Ефекти ангіотензину ІІ:

1)стимулює синтез альдостерону;

2)спричинює тривале та значне збільшення судинного опору і внаслідок цього — істотне підвищення артеріального тиску. Ренін-ангіо-

тензинова система активується при падінні АТ, втраті хлориду натрію та гіповолемії.

Гормональне забезпечення процесів адаптації

Як зазначали раніше, швидкі реакції організму на дію відносно сильних подразників проявляються у вигляді стимулювання активності, го-

104

ловним чином, симпатичного відділу ВНС і посилення продукції секреції ЗВС. Гормони відзначаються вираженими метаболічними ефектами і, очевидно, є одним із факторів трансформації короткочасних повторних впливів достатньої сили зі структурними змінами (проліферація, ріст, збільшення маси та ін.)

Виділяють специфічні реакції адаптації, що включаються диференційовано у відповідь на якісно визначені стимули, і неспецифічні реакції

— відповідь організму на будь-який вплив. Ендокринні залози беруть участь у тих чи інших процесах.

Фактором, що включає стереотипний комплекс неспецифічних за- хисно-пристосувальних реакцій, є стрес. Що ж таке стрес? Стрес — напруження, тиск. За визначенням автора цієї теорії Ганса Сельє (1907– 1983), стрес — неспецифічна відповідь організму на будь-яку поставлену йому вимогу з зовні. Стимули — подразники, які викликали стресову реакцію, називають стресорами. Відкриття Г. Сельє мало величезний вплив на розвиток біологічної науки і медицини. Невипадково слово «стрес» і позначене ним поняття широко розповсюдилось і в науці, і поза її межами. Нема такої освіченої людини, яка б не користувалася цим поняттям. Воно увійшло в медичні словники, підручники, повсякденний ужиток. Г. Сельє — видатний учений, який продовжував традиції матеріалістичного природознавства, що беруть початок від відкриттів К. Бернара, І. М. Сєченова, І. П. Павлова.

Кожна поставлена організму вимога в якомусь розумінні своєрідна або специфічна. На морозі ми тремтимо, щоб виділити більше тепла, а судини шкіри звужуються, зменшуючи втрату тепла з поверхні тіла. При перегріванні пітніємо, і випаровування поту охолоджує нас. Різко виражена гіпоксія, наркоз, травми, голосний звук тощо — всі ці агенти, стимули мають щось спільне. Вони ставлять вимогу до перебудови. Ця вимога неспецифічна, вона полягає в адаптації до труднощів, що виникли. Ці неспецифічні вимоги, пред’явлені впливом як таким, є суттю стресу.

В людини найчастіший стресор — емоційні подразники. Стрес — це реакція на значні подразнення. Шкідливий чи неприємний стрес має назву дистрес, а позитивний — еустрес (із грец. суфікс «еу» означає хороший).

Клінічним проявом стресу є сильний адаптаційний синдром. У його процесі виділяють три фази (рис. 22):

1)реакція тривоги (шоку і протишоку). Ця реакція являє собою струс усього організму, заклик до «боротьби», який мобілізує його захисний механізм;

2)резистентності;

3)виснаження.

Віссю, необхідною для розвитку стресу, для підтримки гомеостазу, є вісь «гіпоталамус — гіпофіз — кора надниркових залоз».

105

Нормальний рівень опору

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

А

 

 

 

 

Б

 

В

 

 

 

 

Реакція

 

Стадія

 

Стадія

 

 

 

 

тривоги

 

резистентності

 

виснаження

 

 

Рис. 22. Схема стадій (фаз) стресу за Г. Сельє

Стресор збуджує гіпоталамус, внаслідок чого виробляється рилізингфактор, що дає сигнал гіпофізу щодо виділення у кров АКТГ. Під його впливом кора надниркових залоз виділяє кортикоїди. Це призводить до зморщення вилочкової залози і багатьох інших супровідних змін — атрофії лімфатичних вузлів, гальмування запальних реакцій і вироблення цукрів. Інша типова риса стресової реакції — утворення виразок у ШКТ, третя — збільшення надниркових залоз.

Для розуміння механізму спільного адаптаційного синдрому важливо знати тривалість і час дії кожного зі стресорних гормонів. Тривалий дисбаланс гормонів при стресі може брати участь у розвитку захворювань (виразка шлунка і кишечнику, гіпертонічна хвороба та ін.). З іншого боку, будь-яке захворювання (за Г. Сельє) викликає якийсь ступінь стресу, оскільки пред’являє організму вимоги до адаптації, тому стрес бере участь у розвитку кожного захворювання (рис. 23).

Дія стресу нашаровується на специфічні прояви хвороби і змінює картину в гірший або кращий бік, ось чому дія стресу може бути сприятливою (при різних формах шокової терапії, фізіотерапії і трудотерапії) або згубною залежно від того, борються з порушенням чи підсилюють його біохімічні реакції, притаманні стресові.

Тимчасом знання деяких властивостей стресорних гормонів дозволяє використовувати їх у лікуванні низки захворювань. Кортикостероїди широко застосовуються при імунних патологічних процесах і як протизапальні засоби. Лікарські аналоги бета-ендорфіну давно відомі як незамінні знеболювальні засоби і препарати протишокової терапії. Селективні адреноміметики застосовуються при лікуванні бронхіальної астми, адренолітики — як гіпотензивний засіб. Радянські вчені професор Л. Х. Гаркаві, Е. Б, Квакіна, М. А. Уколова описали такі дві якісно неспецифічні адаптаційні реакції, як «реакції тренування», що розвиваються у відповідь на дію різних за якістю слабких подразників, і «реакції активації» стосовно подразників середньої сили. Ці реакції захищені дипломом на відкриття (№ 158).

106

Для реакції тренування харак-

 

 

Стресор

терне невелике підвищення сек-

 

 

 

 

 

реції глюкомінералокортикоїдних

 

нервова

Гіпо-

гормонів, активність щитоподіб-

 

таламус

ної залози і статевих залоз на ак-

 

 

тивність тиміко-лімфатичної сис-

 

 

теми.

 

 

Автономна

система

 

При реакції активації відбу-

 

вається підвищення секреції міне-

Гіпофіз

 

ралокортикоїдних гормонів, при

 

АКТГ

нормальній секреції глюкокорти-

 

 

Надниркова

коїдів — фізіологічне підвищення

 

 

 

 

залоза

активності щитоподібної залози,

 

 

 

 

 

значне підвищення активності ти-

 

 

 

міко-лімфатичної системи.

 

 

 

При реакції стресу, як уже за-

Шлунок

 

 

значалося, переважає секреція глю-

 

Кортикоїди

кокортикоїдних гормонів; актив-

(з виразкою)

ність щитоподібної залози, стате-

 

 

 

вих залоз і тиміко-лімфатичної си-

 

 

 

стеми пригнічена.

 

 

 

Важливим у цьому відкритті є

 

 

Тимус

розробкаавторамиметодикиштуч-

 

 

 

 

 

ного викликання, цілеспрямованої

Рис. 23. Схема залучення залоз ен-

контрольованої індукції реакції

тренування й активації, а також

докринної системи у відповідь на дію

корекції стресу переведенням її у

стресора й утворення виразки в ШКТ

фізіологічні адаптаційні реакції у

(в даному випадку — в шлунку)

людини.

Викликаючи штучно корисні для організму адаптаційні реакції, можна оздоровити організм, запобігти різним хворобам і лікувати їх.

107

РОЗДІЛ ІІ

ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ КРОВООБІГУ

Лекція 1

ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЕВОГО М’ЯЗА, НАСОСНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ

Серце — порожнистий м’язовий орган, який виконує насосну функцію, тобто переганяє кров з венозної судинної системи в артеріальну, тому серце є центральним органом системи кровообігу.

Серце має 4 камери: два передсердя і два шлуночки.

Передсердя відокремлені один від одного м’язовою міжпередсердною перегородкою, а шлуночки — м’язовою міжшлуночковою перегородкою. Між передсердями і шлуночками знаходиться атріовентрикулярна перегородка (a-v, передсердно-шлуночкова), яка складається з фіброзної тканини. В ній є два отвори, за допомогою яких з’єднуються камери передсердь і шлуночків. Ці отвори закриваються a-v стулковими клапанами під час систоли шлуночків.

Функції a-v перегородки:

1)опорна — до неї прикріплюються зверху м’язи передсердь, знизу

м’язи шлуночків;

2)розподільна — вона повністю відділяє м’язи передсердь від м’язів

шлуночків.

Стінки серця складаються з 3 шарів:

1)зовнішній — епікард;

2)середній — міокард;

3)внутрішній — ендокард.

Управе передсердя впадають дві порожнисті вени (верхня і нижня),

вліве — чотири легеневі вени. З правого шлуночка виходить легене-

108