Материал: Сердце
В период установления влияний блуждающего нерва на сердце уменьшается степень поляризации синусного узла, увеличивается длительность одного цикла сердечных сокращений, вследствие чего уменьшается их число в единицу времени. В этот период характер электрокардиограммы и частота сердечных сокращений становятся почти такими же, как у взрослых.
Вопрос№46 Механизм адренэргических и холинэргических влияний на сердце. Роль и м-рецепторов клеток миокарда.
Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.
Изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор адреналин и норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.
Вопрос№47 Работы и.П.Павлова о влиянии центробежных нервов на сердце,их развитие в трудах кафедры нормальной физиологии КубГму.
В 1887 г. И.П.Павлов открыл ветвь симпатического нерва «усиливающий нерв», который увеличивает силу сокращений, не изменяя их частоту. Этот нерв оказывает трофическое влияние на миокард, тем самым способствуя устранению возникающей при тяжёлых заболеваниях миокарда альтернации сердечных сокращений (обычные сокращения чередуются со слабыми, когда давление в желудочке в систолу меньше давления в аорте, и выброса крови не происходит).
«Усиливающий нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков,но и устраняет альтернацию,восстанавливая неэффективные сокращения до обычных.по мнению Павлова эти волокна являются специальными трофическими,т.е стимулирующими процессы обмена веществ.
В.М.Покровский представил формирование ритма сердца как иерархическую структуру,включающей мозговой и внутрисердечный уровни. Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме
восприятие зрительного сигнала→
переработка и оценка частотной характеристики зрительного сигнала→
формирование задачи произвольного управления частотой дыхания→
установление частоты произвольного дыхания в точном соответствии с частотой вспышек фотостимулятора→
взаимодействие дыхательного и сердечного центра
синхронизация ритма дыхательного и сердечного центра
передача сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам.
Вопрос№48.Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный).Понятие о пред-и постнагрузке
Притекающая к сердцу кровь (Франк-Старлинг)
Лестница Боубича - увеличение силы сокращение миокарда при увеличении частоты стимуляции.
Проба Анрепа – сдавление аорты провоцирует увеличение силы сокращения желудочка. В ней выделяют 2 фазы:
1.Сначала растет КДО, и кровь выбрасывается по гетерометрическому принципу
2.Потом КДО стабилизируется, и кровь выбрасывается по гомеометрическому принципу.
Внутрисердечные механизмы включают:
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.при увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается.в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми.растет кол-во резервных мостиков,а значит,чем больше растянута к-ка в диастолу,тем сильнее она сократится в систолу.
а) гетерометрическая - сила сокращения миокарда изменяется одновременно с изменением длины его волокон. Чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – закон сердца (Франка-Старлинга). Однако этот закон не беспределен: при чрезмерно сильном растяжении предсердий, благодаря внутрисердечным периферическим рефлексам (см. ниже), сила сокращений ослабевает, вплоть до остановки сердца. Закон Франка-Старлинга был открыт на сердечно-лёгочном препарате. В естественных условиях перерастяжению сердца препятствует перикард, однако при очень сильном растяжении, например, при струйном переливании большого количества жидкости может произойти остановка сердца;
б) гомеометрическая - сила сокращения миокарда изменяется на фоне неизменной длины его волокон. Такую регуляцию обеспечивает феномен Анрепа: чем выше сопротивление потоку крови в аорте, тем сильнее сила сердечного сокращения. На первом этапе феномена возрастает конечный диастолический объём, и регуляция идёт по гетерометрическому механизму. Затем этот объём стабилизируется, и сила сокращений определяется гомеометрическим механизмом.
На полосках миокарда была получена лестница Боудича: при увеличении частоты сокращений возрастает их сила (положительная лестница) до определённого предела, после которого дальнейшее увеличение частоты приводит к снижению силы сокращений (отрицательная лестница) ввиду попадания импульсов в фазу рефрактерности. В целом организме положительная лестница может возникнуть под влиянием адреналина, который увеличивает частоту сокращения сердца.
Внутриклеточные механизмы обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови (Закон Франка-Старлинга: Чем больше растянута клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротится во время систолы.). При увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается. в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми. растет кол-во резервных мостиков, а значит, чем больше растянута к-ка в диастолу, тем сильнее она сократится в систолу.
Межклеточные механизмы осуществляются за счет вставочных дисков :
Вопрос№49 Внутрисердечные периферические рефлексы.
--дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях.после извлечения сердца из грудной клетки и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная н.с.,функционирующая по рефлекторному принципу.в естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной.она низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов,регулирующих деятельность сердца.
– их дуги, состоящие из афферентных, вставочных и эфферентных нейронов, замыкаются в интрамуральных ганглиях миокарда. Дендриты афферентных нейронов образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах. Аксоны эфферентных нейронов иннервируют также миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. При пересадке сердца у теплокровных все экстракардиальные нервные элементы в сердце дегенерируют, а внутриорганная нервная система сохраняется и работает.
За счёт внутрисердечных периферических рефлексов при растяжении кровью одного отдела сердца усиливается сокращение других отделов: растяжение правого предсердия или устьем полых вен – рефлекс Бейнбриджа (вследствие усиленного венозного притока) – вызывает усиление сокращений левого желудочка (и выброс крови в аорту).
Если камеры сердца и коронарные сосуды недостаточно наполняются кровью, желудочки сокращаются сильнее и выбрасывают больше крови; в диастолу крови в них остаётся меньше, поэтому усиливается венозный приток. Таким образом, предотвращается критическое падение АД. Напротив, при переполнении сердца кровью и высоком давлении в аорте и коронарных сосудах сокращения миокарда ослабевают, в аорту выбрасывается меньше крови, поэтому уменьшается венозный приток. Так предупреждаются осложнения, которые возникли бы при внезапном выбросе в артерии большого количества крови
Вопрос№50 Понятие о гетеро и гомометрической регуляции.
Гетерометрическая регуляция - зависит от переменной величины длины волокон миокарда. Т.е, чем больше миокард сердца растянут во время диастолы, тем больше укоротится во время систолы. (Франк-Старлинг).
Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращения, при постоянной длине миокарда. (Это – ритмозависимые изменения силы сокращений.)
Миогенная ауторегуляция насосной функции сердца обусловлена сердечной мышцей,обеспечивающей равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Существуют два способа ее реализации:
гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда.Увеличение растяжения миокарда правого предсердия усиливает сокращения миокарда левого желудочка.Т.о.усиливаются сокращения не только того отдела сердца миокард которого растягивается,но и других отделов.,
гомеометрическая —изменение силы сокращений при постоянной исходной длине волокон происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.длина волокон миокарда не изменяется,изменяется только их напряжение.растет давление в желудочках.когда оно становится выше,чем в аорте и легочном стволе полулунные клапаны открываются и кровь устремляется в сосуды.
Вопрос№51 Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Прямой характер.
Катехоламины (адреналин и норадреналин) – увеличивают ритм и силу сокращений. (за счет активации аденилатциклазы, которая активирует ЦАМФ, который активирует аденилатциклазу, способствующей расщеплению внутримышечного гликогена и образования глюкозы- энергии. Адреналин-аденилатциклаза-цАМФ-фосфорлиаза-гликоген-энергия. Еще он увеличивает проницаемость клеточных мембран для Ca.
Глюкагон - так же как и катехоламины, активируют аденилатциклазу. (тоже инотропный эффект).
Не прямой характер
Ангиотензин - увеличивает силу сокращений.
Кортикостероиды – так же.
Гормон щитовидной железы – увеличивает ЧСС.
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:
1) вещества системного действия;
2) вещества местного действия.
К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот.
Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде.
Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.
Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.
Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.
Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.
Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток.
Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.