Материал: пвм

Паренхима печени представлена гепатоцитами (80 % массы печени), клетками системы мононуклеарных фагоцитов – купферовскими клетками (16 %), сосудистой системой – артериальной, венозной и желчевыводящей (4 %).

Функционально-морфологической структурной единицей печени являются печеночные дольки (диаметром до 2 мм), которых в печени насчитывается около

500 тыс. (рис. 4.24).

Рис.4.24. Строение печеночной дольки:

1 – печеночная артерия (a.hepatica), 2 – междольковая артерия (a.interlobularis), 3 – портальная вена (v.portae), 4 – междольковая вена (v.interlobularis), 5 – синусоиды (анастомозы), "чудесная" капиллярная сеть, 6 – центральная вена (v.centralis), 7 – печеночные вены (v.hepatica), 8 – нижняя полая вена (v. cava inferior), 9 – желчные капилляры, 10 – холангиолы (прекапилляры), 11 – междольковые желчные протоки, 12 – печеночные протоки (правый и левый), 13 – общий печеночный проток, 14 – желчный пузырь, 15 – сфинктер Люткенса, 16 – общий желчевыводящий проток, 17 – сфинктер Одди, 18 – Фатеров сосок, 19 – двенадцатиперстная кишка, 20 – гепатоциты, 21 – купферовские клетки.

Сосуды печени образуют три сосудистые системы: артериальную (a.hepatica до 20 %), венозную ( v.portae и v.hepatica до 80 %) и желчевыводящую (система желчевыводящих сосудов). А.hepatica обеспечивает печень артериальной кровью, поступающей от сердца; система v. portae обеспечивает поступление крови от же- лудочно-кишечного тракта, образуя "чудесную сеть печени" (наличие второй капиллярной сети, т. е. вена капилляр вена); v.hepatica осуществляет отток крови в систему нижней полой вены.

Иннервация печени: 1) симпатическая иннервация (снижает тонус желчного пузыря и сокращает сфинктер Одди); 2) вагусная иннервация (повышает тонус желчного пузыря и открывает сфинктер Одди, усиливает желчевыделение).

Функции печени

Печень (от слова ―печь‖) является ―биохимической лабораторией организма‖ и имеет самую высокую температуру в организме, обусловленную высоким уровнем обмена веществ.

Основные функции печени: обмен жиров, белков, углеводов, витаминов, микроэлементов, гормонов; энергетическая; дезинтоксикационная; пищеварительная; поддержание кислотно-щелочного и онкотического баланса; участие в пигментном обмене; регуляция гемостаза и гемодинамики; кроветворения.

Обмен жиров: окисление жирных кислот ( -окисление); глюконеогенез (превращение жиров в углеводы и их дальнейшее окисление с выделением энергии: ―жиры сгорают в пламени углеводов‖); энергетическая функция – обеспечивает запас энергии в виде жиров (при окислении 1г жира выделяется 9,8 ккал энергии); образование желчи; синтез холестерина, лецитина, стероидных гормонов и витамина D.

Обмен белков: метаболизм аминокислот (дезаминирование, переаминирование, гликонеогенез); синтез белков, присущих данному организму: гепатоциты синтезируют альбумины, 75 % -глобулинов, 50 % -глобулинов; купферовские клетки и лимфоциты – -глобулины (за сутки синтезируется 80-100 г белка, из них 13-15 г альбуминов); синтез специфических белков (протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина), участвующих в свертывании крови; синтез азотистых оснований, нуклеиновых кислот; обезвреживание продуктов белкового обмена (дезинтоксикация): синтез мочевины, креатинина, образование кетоновых тел.

Обмен углеводов: гликогенез (образование гликогена из моносахаридов, максимально ночью и минимально днем) и депо гликогена; глюконеогенез (образование углеводов из белков и жиров); ресинтез гликогена (из молочной кислоты); гликолиз (окисление глюкозы с выделением энергии: 1 г углеводов = 4,2 ккал).; гликогенолиз (превращение печеночного гликогена в глюкозу).

Обмен витаминов: обмен и депо витаминов А, D, Е, К, РР, группы В; синтез витамина D (из холестерина); участие витаминов в ферментативных процессах (в качестве коферментов витаминов В1, В2, РР и В12).

Обмен микроэлементов: всасывание железа; депонирование меди, цинка, магния, кобальта.

Обмен гормонов: расщепление и инактивация: эстрогенов, стероидных гормонов, тироксина, АДГ, инсулина, альдостерона; инактивация биологически активных веществ: серотонина, гистамина, катехоламинов;

Энергетическая функция: печень является местом образования и депо энергии в виде АТФ вследствие расщепления и окисления жиров, белков и углеводов (гликолиз, пентозный цикл, цикл Кребса, -окисление). При окислении 1 г белков и углеводов освобождается 4,2 ккал, жиров – 9,8 ккал энергии.

Дезинтоксикационная функция: а) обезвреживает аммиака с образованием мочевины, продукты белкового обмена (индол, скатол, фенол); пуринов, катехоламинов и витамина РР путем метилирования; связывание металлов с белками (свинец, медь); билирубин и эстрогены путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами, глицином, таурином с образованием парных желчных кислот; б) разрушает путем гидролиза стрихнин, веропамил, алкалоиды, наркотики, барбитураты; в) купферовские клетоки участвуют в фагоцитозе.

Пищеварительная функция: желчеобразование (до 1 л/сут); функции желчи (желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, мочевина, молочная кислота, минеральные соли): а) переваривание жиров: (эмульгирование жиров, активизация липазы); б) всасывание: жирорастворимых витаминов (А, D, Е, каротина), жирных кислот, холестерина, солей кальция, аминокислот; в) стимуляция перистальтики кишечника.

Пигментный обмен: печень участиет в метаболизме желчных пигментов (билирубина, уробилина, уробилиногена): а) в купферовских клетках при гемолизе эритроцитов образуется билирубин (непрямой, свободный); б) в гепатоцитах билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин.

Поддержание кислотно-щелочного и онкотического гомеостаза: печень обеспечивает постоянство кислотно-щелочного и онкотического равновесия путем регуляции обменных процессов (белкового, электролитного).

Гемодинамическая функция: регулирует объем циркулирующей крови (1,5-2 л депонируется в печени благодаря работе сфинктеров во внутридольковых артериях и венах на границе синусов). Так, например, при повышении АД открываются внутридольковые сфинктеры и увеличивается печеночный кровоток; при снижении АД сфинктеры закрываются, печеночный кровоток уменьшается. В положении стоя на 40 % уменьшается кровоток в печени, в положении лежа – печеночный кровоток увеличивается. Катехоламины увеличивают кровоток в печени путем повышения артериального давления.

Регуляция гемостаза: печень принимает участие в регуляции свертываемости крови путем синтеза тканевых и плазменных факторов свертывания: протромбина, фибриногена, гепарина, антитромбина, антиплазмина, витамина К, а также факторов II, VII, IХ, Х, ХI, ХII, V.

Кроветворение: печень принимает участие в эритропоэзе эмбриона. Возрастные особенности печени: быстрый рост у детей; уменьшение печени

к 70-80 годам; снижение синтеза белков после 60 лет.

4.2.2. РАССПРОС БОЛЬНОГО

Основные жалобы: боли в правом подреберье; диспептические явления; кожный зуд; изменение окраски кожи (желтушность); кровотечение; увеличение живота (асцит); изменение общего самочувствия.

Боль в правом подреберье может быть обусловлена: воспалением или растяжением глиссоновой капсулы; растяжением или сокращением (дискинезия) желчевыводящих путей. Боль могут провоцировать такие факторы, как переедание, злоупотребление жирной, острой, жареной пищей, злоупотребление алкоголя; физическая нагрузка, эмоциональное напряжении; переохлаждение, беременность.

По характеру боль различают приступообразную и постоянную. Приступообразная боль в правом подреберье ("печеночная колика") характе-

ризуется внезапным началом и окончанием, чаще возникает вечером или ночью (обусловлена влиянием вагуса, тонус которого повышается к вечеру и ночью), длительность приступа от нескольких минут до нескольких часов и дней. Боль различной интенсивности, часто очень сильная; режущего, колющего, стреляющего характера, возникает через 3-4 ч после провоцирующего фактора, сопровождается ознобом, лихорадкой до 40° С, тошнотой, рвотой. Возникнув в правом подреберье или эпигастрии, боль иррадиирует в правое плечо, лопатку, шею, что обусловлено общей иннервацией вагуса указанных областей.

Приступообразная боль характерна для желчнокаменной болезни, острого холецистита, острой правожелудочковой недостаточности, реже для дискинезии желчевыводящих путей.

Особенность болевого синдрома при дискинезии желчевыводящих путей,

обусловленная влиянием вагуса с одновременным сокращением желчного пузыря, сфинктеров Одди и Люткинса:

–кратковременность приступа (несколько минут);

–отсутствие связи с приемом пищи;

–отсутствие связи с качеством и характером пищи;

–отсутствие признаков воспаления;

–отсутствие болезненности в типичных диафрагмальных точках. Постоянная боль – ноющая, тупая, умеренной силы, сопровождается чувст-

вом тяжести и распирания в правом подреберье, без иррадиации, длительная; характерна для гепатитов, паразитарных поражений печени, опухолей и метастатического поражения печени.

Диспептические явления:

Снижение аппетита (острые гепатиты).

Извращение вкуса: горечь во рту, отвращение к жирному (хронические гепатиты).

Отрыжка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения (острый холецистит, острый гепатит, острый холангит, желчнокаменная болезнь, циррозы печени), метеоризм, запоры, поносы, мелена (циррозы печени).

Диспептические явления обусловлены:

–нарушением моторной и эвакуаторной функций кишечника, сопровождающееся развитием гастрита, колита;

–вторичными изменениями билиарной системы вследствие нарушения секреции желчи и барьерной функции печени;

–проявлением синдрома портальной гипертензии при циррозах печени (кровавая рвота и мелена).

Кожный зуд является одним из ранних симптомов заболевания печени и желчевыводящих путей и носит, как правило, центральный характер (т. е. усиливается при обращении на него внимания), возникает ночью, сильный, длительный, упорный (до нескольких лет), сочетается чаще с желтушностью кожных покровов. Кожный зуд обусловлен раздражением нервных окончаний кожи желчными кислотами, в избыточном количестве циркулирующими в крови, и наблюдается при механической и паренхиматозной желтухе, чаще вызванной острым калькулезным холециститом, опухолью головки поджелудочной железы, циррозом печени.

Изменение окраски кожи (желтушность)

Желтушность кожных покровов (icterus) обусловлена накоплением в крови и тканях желчных пигментов. Может возникать постепенно или приступообразно, часто сопровождается кожным зудом; наблюдается при остром холецистите, гепатитах, циррозах печени.

Кровотечение (геморроидальное, пищеводное) обусловлено повышением давления в системе воротной вены (синдром портальной гипертензии), нарушения проницаемости сосудистых стенок и дефектов свертывающей системы крови.

Увеличение живота обусловлено развитием асцита вследствие повышения давления в системе портальной вены и развитием асцита (цирроз печени) либо асимметричным увеличением живота из-за изменения размеров печени (опухоль, эхинококкоз).

Изменение общего самочувствия

Изменение общего самочувствия при заболеваниях печени обусловлено выпадением ее барьерной функции и интоксикацией центральной нервной системы:

а) лихорадка: субфебрильная (острый гепатит, циррозы печени); ремиттирующая (гнойный холецистит, абсцесс печени); высокая, постоянная, до 40° С (острый холецистит, желчнокаменная болезнь);

б) исхудание, возникающее в результате нарушения обменных процессов (белкового, углеводного, жирового) при циррозе, раке печени, сифилисе;

в) раздражительность, головная боль, утомляемость, сонливость, бессонница, чрезмерная мнительность, которые развиваются вследствие интоксикации центральной нервной системы, наблюдаются при хронических гепатитах, циррозах;

г) возбуждение, бред, судороги, коматозное состояние (гепатаргия), обусловленные также интоксикацией центральной нервной системы при хронической печеночной недостаточности на почве злокачественных опухолей, острой дистрофии печени.

Особенности анамнеза:

1.профессиональная вредность (экзогенная интоксикация).

2.вредные привычки (алкоголизм, наркомания).

3.нарушение режима и характера питания.

4.наследственность.

5.беременность.

6.заболевания печени в анамнезе.

7.сифилис, малярия, туберкулез, брюшной тиф, паразитарные заболевания.

Необходимо обратить особое внимание на: связь желтухи с заболеваниями печени; приступ печеночной колики, сопровождающийся кожным зудом; увеличение печени и селезенки в прошлом.

4.2.3. ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.2.3.1. ОБЩИЙ ОСМОТР

Общее состояние: от относительно удовлетворительного до тяжелого (рак печени, цирроз печени с хронической печеночной недостаточностью, абсцесс, острый холецистит).

Сознание: сохранено, эйфория, бред, печеночная кома при интоксикации центральной нервной системы.

Положение: активное; пассивное при коме; возбужденное при печеночной колике, прекоматозном состоянии.

Внешний вид (habitus) – больной выглядит старше (микронодулярный цирроз печени) или младше (синдром Мориака – сочетание врожденного цирроза печени с сахарным диабетом) паспортного возраста. При циррозе печени больной похож на "паука": сочетание выраженного асцита с общим исхуданием и атрофией мышц плечевого пояса.

Конституциональный тип: гиперстеники чаще предрасположены к желчнокаменной болезни, астеники – к циррозу печени, опухолям.