Материал: пвм

Пневмококк (диплококк Френкеля) имеет вид двойных темнофиолетовых ланцетовидных кокков, окруженных капсулой, на фоне других клеточных элементов розового цвета; пневмобактерии (диплобациллы Фридлендера) – короткие овоидные палочки красного цвета, соединенные попарно, большинство имеют капсулу; стрептококк – темно-фиолетовые мелкие кокки, расположенные в виде цепочек различной длины; стафилококк – тем- но-фиолетовые кокки, расположенные группами в виде «грозди винограда».

Окраска по Романовскому-Гимзе позволяет дифференцировать в мокроте нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и эритроциты. Нейтрофилы мокроты характеризуются менее правильной формой, сегментированными ядрами, дегенеративными формами; плохо воспринимающие окраску и характерны для деструктивных процессов. Эозинофилы мокроты имеют круглые ядра и выявляются в виде тяжей и скоплений. Лимфоциты в увеличенном количестве могут выявляться при туберкулезе, коклюше, лимфолейкозе и имеют тканевое происхождение.

Особенности мокроты при различных заболеваниях представлены в таблице 2.42.

2.4.3.ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОМЫВНЫХ ВОД

Большое клиническое значение имеют биохимические методы исследования промывных вод и плевральной жидкости с определением содержания белка, ферментов, электролитов, рН-метрия.

Среди биохимических методов исследования широкое распространение получил метод альвеолярного лаважа, позволяющий исследовать секрет непосредственно из альвеол и бронхов с определением состава форменных элементов, белка, электролитов, ферментов, бактерий. Особое значение этот метод приобретает для диагностики генетически обусловленных заболеваний легких, на долю которых в структуре причин хронических неспецифических заболеваний легких приходится 10 %.

У здоровых лиц в бронхиальном секрете содержатся альбумины, IgG, секреторный IgA, трипсин, α1-антитрипсин, лизоцим, интерферон, сурфактант, лактоферин.

206

Отсутствие в лаважной жидкости IgA свидетельствует об иммунодефицитном состоянии (генетическом или приобретенном). Для генетического дефицита секреторного IgA характерно генерализованное поражение легких, а также слизистых кишечника и мочевыделительных путей, приобретенный дефицит IgA чаще наблюдается при атрофических бронхитах.

Дефицит α1-антитрипсина (мощного экзогенного ингибитора протеолитических ферментов) сопровождается повреждением слизистой бронхов и альвеол протеазами нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и бактерий, что лежит в основе патогенеза хронических неспецифических заболеваний легких и первичной эмфиземы легких.

Нарушение синтеза сурфактанта (генетическое или приобретенное) либо потеря его при тяжелых воспалительных процессах в легких способствует развитию ателектаза и является одной из причин хронических неспецифических заболеваний легких.

Генетический дефицит альвеолярных макрофагов приводит к снижению фагоцитарной активности легочной ткани и синтеза эндогенного интерферона и является причиной развития хронических неспецифических заболеваний легких.

Появление IgE в бронхиальном секрете характерно для аллергических процессов в бронхах (бронхиальная астма).

2.4.4.ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Вплевральной полости здорового человека находится несколько миллилитров серозной жидкости, необходимой для уменьшения трения и облегчения движения плевральных листков при дыхании. В патологических условиях количество плевральной жидкости может увеличиваться (до 3 л), изменяются ее состав и свойства. Исследование плевральной жидкости позволяет уточнить ее характер, который имеет важное клиническое и диагностическое значение, дифференцировать характер и этиологию патологических процессов при поражении органов дыхания. Наиболее частыми причинами появления жидкости в плевральной полости являются пневмония (34,9%), опухоли (29,79%), туберкулез (45,23%), тромбоэмболия легочной артерии (5,54%), ревматизм (4,29%), застойные явления в легких при сердечной недостаточности (2,38%).

Химический состав плевральной жидкости: общий белок до 30 г/л,

орозомукоид более 1,2 г/л, 1-антитрисин более 3,6 г/л, 1-макроглобулин более 1,45 г/л, церулоплазмин более 380 г/л, С реактивный белок положительный, билирубин более 34 мкмоль/л, мочевина менее 5 ммоль/л. При патологических состояниях увеличение количества плевральной жидкости сопровождается изменением ее качественного состава, приобретая характер транссудата либо различных видов экссудата (табл. 2.43)

207

Таблица 2.43. Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата

Транссудат (transsydatus) – бедная белком жидкость, скапливающаяся в тканях и полостях тела при отеках.

Экссудат (exsudatus) – богатая белком жидкость, содержащая форменные элементы крови, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости при воспалении.

По характеру различают следующие виды экссудата (табл. 2.44):

серозный (e.serosum) – экссудат, состоящий преимущественно из плазмы и бедный форменными элементами крови (экссудативный плеврит различной этиологии, чаще туберкулезной);

серозно-фибринозный (e.serofibrinosum) – серозный экссудат, содержащий значительную примесь фибрина (экссудативный плеврит при туберкулезе, ревматизм);

серозно-гнойный (e.seropurulentum) – серозный экссудат, содержащий распавшиеся лейкоциты, клетки воспаленных тканей и микроорганизмов (экссудативный плеврит, чаще при туберкулезе, ревматизм);

гнойный (e.purulentum) – мутный вязкий экссудат, содержащий распавшиеся сегментоядерные нейтрофилы, клетки воспаленной ткани и микроорганизмы (гнойный плеврит, эмпиема плевры);

геморрагический (e.haemorrhasicum) – экссудат, содержащий значительную примесь эритроцитов (злокачественные новообразования, туберкулез, ранние стадии инфаркта легкого);

хилезный – экссудат, содержащий элементы лимфы и капли жира (нарушение лимфатического оттока и разрушение крупных лимфатических сосудов).

холестериновый – экссудат, содержащий кристаллы холестерина (характерен для длительно существующего осумкованого выпота, чаще туберкулезной этиологии).

При исследовании плеврального выпота обязательным является микроскопия его осадка. Цель микроскопии – изучение клеточного состава выпота, который изучают в нативном, а затем окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате. Так, преобладание в осадке лимфоцитов подтверждает туберкулезную природу экссудата, эозинофилов – ревматизм, аллергические заболевания, нейтрофилов – нагноительные процессы (табл.2.45)

208

Таблица 2.44. Диагностическое значение характера плеврального выпо-

та

Таблица 2.45. Диагностическое значение клеточного состава плеврально-

го выпота

209

2.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наряду с объективными методами исследования в диагностике легочной патологии важное место занимают методы инструментальной диагностики. Функции легких многообразны: регуляция кислотно-основного состояния, теплообмена, водного обмена, синтез биологически активных веществ. Однако основной функцией является функция газообмена, которая состоит из трех последовательных этапов: поступление воздуха в альвеолы (вентиляция), собственно газообмен в альвеолах (диффузия), транспорт кислорода кровью легочных капилляров (перфузия). Нормальное функционирование дыхательной системы обеспечивает полноценное тканевое дыхание. Поэтому клиницисту важно понимать составляющие механизмы внешнего дыхания.

Для исследования функций внешнего дыхания (ФВД) применяют спи-

рографию, пневмотахографию и пикфлоуметрию. Проведение исследования ФВД позволяет расширить наши представления о развитии и прогрессировании легочной патологии, а именно:

•определить функциональное состояние дыхательной системы;

•провести дифференциальную диагностику различных форм легочной патологии (степени обструкции)

•определить тяжесть течения заболевания;

•выявить бессимптомное ухудшение легочной функции;

•дифференцировать эффективность проводимой терапии и определить функциональный ответ организма на терапевтическую коррекцию

2.5.1.Спирография – метод графической регистрации изменений объема легких во время дыхания (рис. 2.21).

Показания к проведению спирографии:

•диагностика типа и степени тяжести дыхательной недостаточности;

•выявление динамики развития и прогрессирования легочных заболеваний;

•оценка эффективности проводимой терапии;

210