Материал: пвм

В обоих случаях одновременно выслушиваются два вида дыхания: бронхиальное (уплотнение легочной ткани) и везикулярное (интактная легочная ткань), которые одновременно воспринимаются как смешанное дыхание. Смешанное дыхание может выслушиваться при бронхопневмонии, туберкулезе легких, пневмосклерозе.

Изменения везикулярного дыхания

Характер изменения везикулярного дыхания зависит от количества и качества альвеол, принимающих участие в дыхании, скорости и объема поступающего в них воздуха, свойств окружающих тканей.

Изменения везикулярного дыхания могут быть количественными и качественными. К количественным изменениям относятся: усиление, ослабление и полное отсутствие везикулярного дыхания; к качественным – жесткое, везикулярное с удлиненным выдохом и прерывистое (саккадированное дыхание) (табл. 2.32).

Количественные изменения везикулярного дыхания (рис.2.9). Ослабление везикулярного дыхания, характеризующееся более тихим и коротким дыханием с сохранением соотношения фаз вдоха/выдоха (3:1), может быть как физиологическим, так и патологическим.

176

Рис. 2.9. Количественные изменения везикулярного дыхания.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной клетки за счет чрезмерного развития мускулатуры (у мужчин, спортсменов) или повышенного отложения жира в подкожно-жировой клетчатке (у гиперстеников), кроме того, ослабление везикулярного дыхания обусловлено особенностями самих органов дыхания (меньший объем легочной ткани над верхушками легких по сравнению с нижними отделами).

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено следующими причинами:

затруднением поступления воздуха в легкие вследствие (рис 2.9, 1,2):

–сдавления воздухоносных путей (трахеи, бронхов), растущей опухолью, увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, рубцовой тканью;

–нарушения дренажной функции бронхов, вызванного воспалительной инфильтрацией или значительным отеком ее слизистой, наличием в них вязкой мокроты, или попадания инородного тела;

недостаточным расправлением альвеол на вдохе, обусловленным снижением эластичности легочной ткани вследствие (рис. 2.9, 3-4):

–воспалительной инфильтрации (очаговая пневмония, начальная и стадия разрешения пневмонии);

–инстерстициального отека (начальная стадия отека легких);

–разрушения альвеол (эмфизема легких) (рис. 2.9, 5);

–разрастания соединительной ткани и замещения ею легочной (пневмосклероз).

рефлекторным уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, обусловленным болевым синдромом во время дыхания (поражение плевры, ребер, межреберных мышц и нервов).

Таким образом, уплотнение и снижение эластичности легочной ткани, а также уменьшение поступления воздуха в легкие, приводят к уменьшению амплитуды колебаний альвеолярных стенок, а следовательно к ослаблению везикулярного дыхания.

177

К внелегочным причинам ослабления везикулярного дыхания относятся ухудшение проведения дыхательных шумов на поверхность грудной клетки в результате: а) скопления в плевральной полости жидкости (гидро-, гемо-, пиоторакс), воздуха (пневмоторакс), жидкости и воздуха (гидропневмоторакс); б) утолщения плевры за счет массивных сращений (фиброторакс) или опухоли; в) значительного утолщения грудной клетки (ожирение, отек, подкожная эмфизе-

ма) (рис. 2.9, 6-11).

Говоря о диагностическом значении ослабления везикулярного дыхания, следует помнить, что его характер, локализация и распространенность зависят от характера и степени выраженности патологического процесса. Так, при сужении дыхательных путей на уровне гортани и трахеи ослабление везикулярного дыхания выслушивается равномерно над обоими легкими, при сужении одного их главных бронхов – везикулярное дыхание ослаблено только на стороне поражения; а при сужении более мелких бронхов – ослабление дыхания выслушивается лишь над ограниченным участком легкого, соответствующего пораженному бронху.

Отсутствие везикулярного дыхания обусловлено либо нарушением его образования, либо препятствием для его проведения. В первом случае отсутствие дыхание вызвано полной закупоркой бронхов инородным телом или опухолью с последующим развитием спадения легкого (обтурационный ателектаз); во втором случае – скоплением в плевральной полости большого количества жидкости или воздуха, что приводит к компрессии легочной ткани (компрессионный ателектаз), и одновременно является препятствием для проведения дыхательных шумов на поверхность грудной клетки (рис. 2.9, 1214).

Усиление везикулярного дыхания представляет собой более громкие и продолжительные дыхательные шумы с сохранением соотношения вдоха и выдоха (3:1) и обусловлено быстрым расправлением альвеол на вдохе. Различают физиологическое и патологическое усиление везикулярного дыхания.

Физиологическое (форсированное) усиленное везикулярное дыхание обу-

словлено хорошим проведением звука на поверхность грудной клетки; наблюдается при физической нагрузке у лиц с тонкой грудной клеткой (астеники). Разновидностью физиологического усиленного везикулярного дыхания является пуэрильное дыхание (puer – мальчик) – усиленное везикулярное дыхание с хорошо выраженным выдохом. Пуэрильное дыхание характерно для детей в возрасте до 12-14 лет и обусловлено более тонкой эластичной грудной клеткой и относительно узким диаметром бронхов. К разновидности усиленного везикулярного дыхания относится так называемое компенсаторное, или викарное дыхание, которое выслушивается над одним (непораженным) легким при одновременном отсутствии дыхания в другом легком (сдавление массивным выпотом или патологическим процессом). Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при диабетической коме и других патологических состояниях, сопровождающихся развитием ацидоза.

Качественные изменения везикулярного дыхания (рис.2.10).

178

Жесткое дыхание – усиленное, более грубое, дребезжащее везикулярное дыхание, характеризующееся усилением обеих фаз (или вдох равен и выдоху), напоминает пуэрильное дыхание, но отличается от последнего механизмом развития. Основными причинами развития жесткого дыхания являются:

–неравномерное сужение бронхов в результате набухания слизистой или пристеночного скопления вязкого экссудата, что создает условия для присоединения к везикулярному дыханию дополнительного звука прохождения воздуха через участок суженного бронха с патологически измененной стенкой (бронхит, туберкулез);

–очаги уплотнения легочной ткани, чередующиеся с неповрежденной (интактной) тканью за счет улучшения проведения звука участком плотной ткани (бронхопневмония).

Кроме того, жесткое дыхание выслушивается при учащенном дыхании и

усиленной вентиляции легких при повышении температуры тела (лихорадящие состояния).

Рис. 2.10. Качественное изменение везикулярного дыхания.

а – жесткое; б – везикулярное дыхание с удлиненным выдохом;в – саккадированное или прерывистое

Везикулярное дыхание с удлиненным выдохом представляет собой везикулярное дыхание, у которого выдох составляет более половины вдоха или превышает его. Причинами удлиненного выдоха может быть либо снижение эластичных свойств легочной ткани (эмфизема легких); либо сужение мелких бронхов за счет воспаления (бронхит, бронхиолит) или бронхоспазма (бронхиальная астма). В обоих случаях удлиненный выдох выслушивается над всей поверхностью легких. Появление же его на ограниченных участках указывает на местные причины, чаще воспалительные процессы с местным уплотнением легочной ткани (туберкулез).

Прерывистое или саккадированное дыхание – везикулярное дыхание с прерывистым вдохом в виде отдельных коротких вдохов, прерываемых такими же паузами, а выдох остается непрерывным. Основной причиной саккадированного дыхания является неравномерное сокращение дыхательных мышц (у детей во время плача; при утомлении; мышечная дрожь на холоде; лихорадящие состояния с ознобом; неврастения, миопатия). Если же саккадированое дыхание выслушивается на строго ограниченном участке, то оно указывает на сужение мелких бронхов за счет воспаления или их сдавления (туберкулез, бронхит) (табл.2.32).

179

Побочные дыхательные шумы

При аускультации легких в патологических условиях на фоне основных дыхательных шумов можно выслушать побочные (добавочные) дыхательные шумы. Побочные дыхательные шумы образуются в трахее, бронхах, альвеолах, плевральных и патологических полостях в легких, в связи с появлением в них посторонних масс (экссудат, транссудат, кровь, гной, слизь, мокрота). При прохождении воздуха через дыхательные пути и при дыхательной экскурсии легких посторонние массы перемещаются, создавая дополнительные колебания, воспринимаемые как добавочные или побочные дыхательные шумы.

К побочным дыхательным шумам относятся: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы (rhonchi) – побочные дыхательные шумы в виде свиста, писка, треска, гула, жужжания, звуков кипения воды, возникающие в трахее, бронхах, кавернах, вследствие перемещения или колебания в них патологического жидкого или вязкого секрета (экссудат, транссудат, кровь, гной, слизь, мокрота), либо в результате турбулентного движения воздуха через суженные участки дыхательных путей, вызванных спазмом, сдавлением, воспалением. В зависимости от характера патологического секрета хрипы делятся на сухие и влажные.

Сухие хрипы (rhonchi sicci) – побочные дыхательные шумы, образующиеся в бронхах и трахее при их сужении или наличии в них вязкого секрета (мокрота, слизь). Возникновение сухих хрипов обусловлено сужением просвета бронхов в результате следующих причин: набухания слизистой бронхов (воспаление, отек); скопления в бронхах вязкой мокроты (бронхиты); спазма гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхоспазм); разрастания фиброзной ткани в стенках бронхов.

В основе механизма возникновения сухих хрипов лежит движение или колебание вязкого патологического секрета бронхов в момент прохождения через них воздуха, а также стенотический шум турбулентного движения воздуха через суженый участок бронхов, вызванный сдавлением, спазмом, неравномерным набуханием слизистой, присутствием вязкой мокроты (рис. 2.11).

Рис. 2.11 Схема механизма образования хрипов: а) сухих, б) влажных

180