Материал: пвм

Американские кардиологи разделяют заболевание почек, являющиеся причинами симптоматичной артериальной гипертензии, на четыре группы:

1-я – острые заболевания почек, которые могут быть обратимыми (острый гломерулонефрит, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, васкулит);

2-я – одноили двустороннее заболевание почек без почечной недостаточности, например, поликистоз;

3-я – хронические заболевания почек с почечной недостаточностью (диабетическая нефропатия, ятрогенные нефропатии);

4-я – гипертензия после нефректомии, трансплантации почки.

Патогенез артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек включает нарушение проницаемости клубочковой мембраны, изменения гемодинамики, активацию гуморальных систем, которые возникают в ответ на иммунный воспалительный процесс, приводящий к гибели нефронов, уменьшение массы почек, снижение гломерулярной фильтрации.

При хронических заболеваниях почек ведущим механизмом повышения АД является активация ренин-ангиотензиновой системы. Компоненты этой системы не только принимают участие в регуляции системной циркуляции, а и присутствуют в разных тканях, главным образом в почках, преимущественно в клетках мезангия. Локальная активация ренин-ангиотензиновой системы осущетвляет гемодинамические и негемодинамические эффекты: повышение давления внутри клубочка, увеличение реабсорбции натрия, индукцию клеточной пролиферации, стимуляцию высвобождения эндотелина и секреции коллагена IV типа. Таким образом, гемодинамические, гуморальные факторы и факторы пролиферации служат причиной развития гломерулосклероза, задерживают натрий, повышают перифе-

рическое сосудистое сопротивление, служат причиной артериальной гипертензии и сохраняют ее на высоком уровне продолжительное время.

Классификация:

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением почек с почечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением почек без почечной недостаточности;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек с почечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек и застойной сердечной и почечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек неуточненная;

реноваскулярная гипертензия;

гипертензия вторичная, относительно других поражений почек. Клиническая картина. Клинические проявления симптоматичной почечной

артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора.

Признаки паренхиматозной артериальной гипертензии: молодой возраст больного, постепенное повышение АД, редко кризисное течение, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое АД, заболевания почек в анамнезе, возможные проявления – отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушение мочеиспускания, артралгии, изменения в моче, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании – снижение скорости клубочковой фильтрации, в крови – высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Возможный диагноз можно поставить, основываясь на морфологическом исследовании ткани почки, полученной при биопсии.

Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей АД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое АД выше 110-120 мм рт.ст. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы с прогрессирующей почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а иногда и диастолическог шума в проекции почечных артерий. При атеросклерозе почечных артерий шум выслушивают над пупком по срединной линии.

Стандарты дополнительного обследования

Лабораторные:

клинический анализ крови с определением тромбоцитов;

клинический анализ мочи – суточная экскреция белка; анализ мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого;

биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, протеинограмма, холестерин).

Инструментальные:

контроль АД;

исследование глазного дна;

ЭКГ;

УЗИ мочевыводящей системы;

рентгенологическое исследование почек, костей, легких;

радионуклидное исследование;

биопсия почки; ангиография сосудов почек.

10.1.5. СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрой (часы, дни) потерей гомеостатических функций почек.

Этиология. Все этиологические факторы ОПН разделяют на две группы: токсичные – непосредственно поражающие почечные структуры; гемодинамические – влияющие на почечное кровообращение.

Общепризнанным является деление ОПН на три формы: преренальную (гемодинамическая, ишемическая), ренальную (токсичная, паренхиматозная), постренальную (обтурационная).

Преренальную форму обусловливают: острое уменьшение ОЦК и снижение АД у больных с гиповолемическим или кардиогенным шоком, кровопотерей, диареей, рвотой, передозировкой диуретиков; ренальную – непосредственные поражения почек (токсичные, иммунные, травматические). Из токсичных факторов ренальную ОПН могут вызывать: алкоголь и его суррогаты, инсектициды, пестициды, змеиный и пчелиный яд, инвазия глистами, яд грибов, медикаменты (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, рифампицин, сульфаниламидные препараты и т.п.), лептоспироз, рабдомиолиз, папиллярный некроз, эмболии и тромбозы почечных сосудов, блокада канальцев кристаллами сульфаниламидов. Основными причинами почечной недостаточности являются острые заболевания почек у лиц без почечной патологии в прошлом (острый быстро прогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит, обострение хронического гломерулонефрита, амилоидоз почек, коллагеновые нефропатии, преэклампсия, подагрическая нефропатия).

Постренальная форма развивается вследствие нарушения уродинамики, двусторонних препятствий для нормального пассажа мочи из почек вследствие сечокам'яної болезни, наличия стриктуры, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, забрюшинной опухоли, заболеваний и травм спинного мозга. Возможные функциональные нарушения уродинамики вследствие заболеваний главного мозга, беременности, послеоперационных парезов, применение спазмолитиков и ганглиоблокаторов.

ОПН может развить при заболеваниях внутренних органов – инфаркт миокарда, ТЭЛА, панкреатит, гепатит, патология системы крови, новообразованиях и другие заболевания.

Патогенез. Основной патогенетический фактор развития ОПН преренального происхождения – это ишемия почек, возникающая вследствие шока. Нарушение системной гемодинамики приводит к снижению почечного перфузионного давления, спазма прегломерулярных артериол, уменьшение скорости клубочковой фильтрации. При продолжительном нарушении гемодинамики преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная ОПН возникает вследствие первичного токсичного влияния некоторых веществ на эпителий канальцев, их некроза. Некротизованные эпителиальные клетки образуют цилиндры, заполняют просвет дистальных канальцев с постепенным повышением внутриканальцевого давления и нарушением клубочковой фильтрации до полного прекращения функции почек. Возникают вторичные тяжелые экстраренальные изменения с нарушением деятельности жизненно важных органов – головного мозга, сердца, легких.

Классификация включает определение причины, характера, продолжительности и периода ОПН.

Клиническая картина. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: переданурическую (начальную, шоковую); олигоанурическую; восстановление диуреза/функции почек с фазами начального диуреза и полиурии; выздоровление (с момента исчезновения гиперазотемии).

Передануричная стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Клинические проявления обусловлены основным заболеванием. Для острого гломерулонефрита характерны такие признаки: головная боль, сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, понос.

Переход в следующую, олигуричческую стадию знаменует главная жалоба больного – прогрессирующее уменьшение количества мочи до 100-200 мл в сутки. Моча становится густой, темно-ржавой окраски. При неблагоприятном течении на протяжении 1-11 дней полностью прекращается ее выделение.

Жалобы больного обусловлены интоксикацией вследствие нарушений следующих функций почек: азотовыделительной, концентрационной, электролитной, водовыделительной, регуляции кислотно-щелочного баланса. Состояние больного тяжелое в связи с интоксикацией центральной нервной системы: адинамия, нарушение сознания – сопор, приступы судорог. Тяжесть заболевания определяется следующими признаками: состояние больного компенсируется с помощью консервативной терапии без применения инфузионной терапии; необходима инфузионная терапия; необходимо проводить гемодиализ.

Поражение органов дыхания проявляется одышкой, развитием бронхита, пневмонии, экссудативного плеврита вследствие изменений неспецифичной иммунной реактивности и присоединения сепсиса. Признаки патологии сердечнососудистой системы: глухость сердечных тонов, аритмии, острая и хроническая сердечная недостаточность, ишемия миокарда по данным ЭКГ. Органы пищеварения: стоматит, стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, азоте-

миеские желудочно-кишечные кровотечения, перитонит. Пальпация почек болезненная вследствие увеличения их объема.

Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переходе в полиурическую стадию ОПН, которая длится от 1 до 6 недель. Диурез достигает 4-6 л, а иногда до 10 л в сутки. Состояние больного остается тяжелым, он худеет, приступы потери сознания, слабость. Часто присоединяются инфекционные осложнения, значительно влияющие на клиническое течение болезни.

Период восстановления функции почек может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Состояние больного улучшается, нормализуется диурез. После восстановления нормального диуреза в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, переходящего в ОПН или выздоровлением, исчезает гиперазотемия.

Стандарты дополнительного обследования

Лабораторные:

клинический анализ крови;

клинический анализ мочи;

биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты – калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);

определение суточной экскреции белка.

Инструментальные:

ретроградная пиелография;

радиоизотопная реография;

УЗИ мочевой системы;

сцинтиграфия, МРТ;

биопсия почки при продолжительном течении олигоурического периода, в случае ОПН неясной этиологии, при подозрении на системные заболевания соединительной ткани.

Результаты дополнительного обследования. Начальная стадия. Клиниче-

ский анализ крови соответствует основной патологии. Клинический анализ мочи: цвет темный, относительная плотность увеличена, на 5-6-ые сутки определяют изостенурию. Возможна незначительная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

Стадия олигурии. Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Повышенная СОЭ. Клинический анализ мочи: олигурия (100-200 мл в сутки). Моча темного цвета, относительная плотность высокая, содержит большое количество белка, цилиндров.

Биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, гипоальбуминемия. Характерным является нарушение водно-электролитного обмена: гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия. Изменения электролитного гомеостаза быстро приводят к развитию метаболического алкалоза, а вследствие гиперфосфатемии и гиперсульфатемии до метаболического ацидоза.

Стадия полиурии характеризуется увеличением количества мочи до 3-4 л в сутки. Моча содержит много лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов. Протеинурия не превышает 1 г в сутки. Концентрационная способность почек низкая, восстанавливается через 4-8 месяцев. Постепенно снижается гиперазотемия.