Материал: пвм

-эхоэнцефалограмма;

-ЭхоКГ с оценкой функционального состояния сердца;

-допплерография сосудов.

Таблица10.2

Критерии определения хронической болезни почек

1Поражение почек продолжительностью более 3 месяцев, проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ.

Поражение манифестирует:

–патоморфологическими изменениями почечной ткани или

–изменениями в крови или моче

2СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 продолжительностью 3 месяца и больше, при отсутствии других признаков поражения почек

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия, возможен умеренный лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Клинический анализ мочи: гипо- и изостенурия, никтурия, протеинурия, бак-

териальная лейкоцитурия, возможна гематурия.

Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, увеличение общих липидов: гиперхолестеринемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокоагуляция.

Согласно уровня клубочковой фильтрации и креатинина плазмы согласно приказа МОЗ, НАМН Украины предложена классификация ХПН (табл. 10.3).

Таблица 10.3

Классификация хронической почечной недостаточности

В зависимости от показателей СКФ было выделено 5 стадий заболевания по-

чек (табл. 10.4).

Таблица 10.4

Классификация хронической болезни почек (NKF, USA)

10.2. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

10.2.1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

10.2.1.1. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание обеих почек преимущественно клубочкового аппарата с возможным вовлечением в патологический процесс канальцев и интерстициальной ткани.

Этиология. Причиной острого гломерулонефрита являются инфекционные факторы бактериального, вирусного происхождения. Заболевания начинается на 7-21 день после перенесенной стрептококковой инфекции, но провокационными факторами могут быть стафилококки, пневмококки, вирусы гепатита В, С, гриппа, цитомегаловирус, возбудители токсоплазмоза, хламидии, микоплазмы.

Патогенез. В основе заболевания лежит иммунное воспаление, развивающееся в результате изменений гуморального иммунитета и образование комплекса антиген-антитело, который откладывается на базальной мембране клубочков и приводит к повреждению почечных структур. В развитии острого гломерулонефрита также принимают участие нарушения клеточного иммунитета. Образование иммунных комплексов, активация комплемента, выделение разных медиаторов сопровождается экссудативными и пролиферативными изменениями как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток, изменениями не только клубочков, но и канальцев почек и интерстициальной ткани.

Классификация. На основании морфологической картины выделяют следующие варианты острого гломерулонефрита: диффузный пролиферативный, мембранозный, мезангиопролиферативный, мембранопролиферативный.

Клиническая картина. Заболевания начинается остро. Начало заболевания обычно предшествует ангина или другой инфекционный процесс. Больной жалуется на слабость, головную боль, повышение температуры тела, появление отеков на лице, боль в пояснице, уменьшение количества мочи за сутки, выделение ее малыми порциями. Объективно состояние больного от средней тяжести до крайне тяжелого. Сознание сохранено, но при развитии осложнения, в частности ОПН, возможно нарушение сознания – сопор, кома. Специфическим признаком заболевания является характерное лицо (facies nephritica) – бледное, отечное. Отеки появляются утром, сначала вокруг глаз, вследствие накопления жидкости, потом распространяются на все лицо. Отеки характеризуются симметричной локализацией с первичным появлением на лице, а потом на ниже расположенных участках тела: поясница, нижние конечности. Кожа бледная, снижен тургор и эластичность.

Изменений бронхо-легочной системы в начале заболевания не обнаруживают. В случае присоединения инфекции дыхательных путей возникают осложнения – бронхит, пневмония, резистентные к антибактериальной терапии.

При перкуссии определяют смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи вследствие гиперволемии. Тоны сердца приглушены в результате токсичных влияний на миокард, а также возможного скопления жидкости в полости перикарда. При тяжелом течении заболевания выслушивают ритм галопа, тахикардию. Пульс частый. Характерным признаком острого гломерулонефрита является артериальная гипертензия, в патогенезе которой значительная роль принадлежит таким факторам, как гиперволемия, задержка натрия. При внезапном повышении АД до значительных цифр возможно развитие острой недостаточности левого желудочка – сердечной астмы, отека легких. На ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение сегмента S-T ниже изолинии, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Эти изменения обусловлены интерстициальным отеком миокарда и водно-электролитным дисбалансом. Гиперволемия и высокое АД осложняются эклампсией. Моча приобретает цвет «мясных помоев», выделяется в небольшом количестве.

Течение заболевания имеет несколько вариантов. Типичным является острое начало, развитие всех симптомов с постепенным их исчезновением. Субклинические формы проявляются чаще, чем заболевание с классической клинической картиной. Для них характерны незначительные отеки, кратковременное повышение АД, мочевой синдром. Функция почек не нарушена. Осложнениями острого гломерулонефрита является острая сердечная недостаточность, эклампсия, острые нарушения зрения, ОПН. В 10-13 % больных развивается нефротический синдром.

Продолжительность отдельных симптомов острого гломерулонефрита различная. Во-первых, исчезают отеки, которые наблюдаются на протяжении 2-4 недель. Повышенное АД отмечается на протяжении 3-6 месяцев. Мочевой синдром сохраняется несколько месяцев. Острый гломерулонефрит завершается выздоров-

лением, у некоторых больных приобретает продолжительное течение и переходит в хроническую форму. Летальность при остром гломерулонефрите не превышает 0,5-1 % всех случаев заболевания.

Стандарты дополнительного обследования:

1.Клинический анализ крови.

2.Клинический анализ мочи.

3.Анализ мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого.

4.Биохимический анализ крови: определение креатинина, мочевины, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция), холестерина, белковых фракций, коагулограма, кислотно-щелочного баланса, СКФ (по формуле).

5.Иммунологическое исследование крови.

6.Бактериологический анализ мочи.

7.Контроль глазного дна.

8.Контроль массы тела.

9.ЭКГ.

10 УЗИ почек.

11.Радионуклидные методы по показаниям.

12.Пункционная биопсия почки при неблагоприятном течении заболевания.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ, возможна умеренная анемия.

Клинический анализ мочи: макрогематурия – красная окраска мочи, полиурия переходит в олигурию, умеренная неселективная протеинурия <3,5 г в сутки, при нефротическом варианте – значительная протеинурия, микрогематурия, эритроциты выщелочены в виде теней, лейкоциты (непостоянные), цилиндрурия – гиалиновые, эритроцитарные.

Анализ мочи по методу Зимницкого: относительная плотность мочи без изменений показателей на протяжении суток, гиперстенурия при нефротическом синдроме, гипостенурия при нарушении функции почек.

Анализ мочи по методу Нечипоренко: преобладает увеличение количества эритроцитов над количеством лейкоцитов, цилиндры.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия.

Иммунологическое исследование: повышение уровня антистрептококковых антител, особенно антистрептолизина ОБ, обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы.

УЗИ: почки умеренно увеличены за счет отека тканей. Чашечно-лоханочная система без изменений.

10.2.1.2. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит – злокачественное воспаление почек, формируется через 4-8 недель от начала заболевания, характризуется прогрессирующей почечной недостаточностью.

Этиология. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может быть идиопатичным или развиваться у больных с системной красной волчанкой, склеродермией, инфекционным эндокардитом, геморрагическим васкулитом, при наличии опухолей как проявление паранеопластичного синдрома. В анамнезе больного: за 3-22 дня до начала клинических проявлений заболевания: инфекционные болезни (бактериальные, вирусные – гепатит В), вакцинация, введение белковых препаратов, сенсибилизация, переохлаждение.

Патогенез. По иммуноморфологической характеристике различают диффузный гломерулонефрит с «полулуниями» I и II типов. Болезнь I типа обусловлена антителами против гломерулярной базальной мембраны. Эти антитела появляются в крови в связи со срывом иммунокомпетентного контроля за антигенной стабильностью гломерулярной базальной мембраны. После их фиксации на соответствующих мембранах возникает активация комплемента, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, пролиферация эпителия пристеночного (париетального) листка клубочков, отложением фибрина и формирование «полулуний». Болезнь II типа связана с отложением циркулирующих иммунных комплексов в структурах клубочков. Морфологическим признаком быстропрогрессирующего гломерулонефрита является формирование полулуниев больше чем в 50 % клубочков вследствие поражения антителами как гломерулярной базальной мембраны, так и циркулирующих иммунных комплексов. Образованные полулуния сдавливают клубочки, формируют облитерацию капсул клубочков. В терминальной стадии почечная ткань замещается фиброзной. Одновременно происходит распространенное поражение канальцев и интерстициальной ткани.

Клиническая характеристика. Болеют чаще мужчины молодого возраста. Начало болезни острое с симптомами эндогенной интоксикации: интенсивная головная боль, повышенная температура тела, слабость, тошнота. Возможна боль в пояснице, уменьшение количества мочи, окрашенной в красный цвет. Появляются признаки нефротического синдрома: отеки, которые увеличиваются вплоть до развития анасарки, накопление жидкости в полостях. Стойкая симптоматическая артериальная гипертензия, приобретающая злокачественный характер, с высокими цифрами, преимущественно за счет диастоличного давления, резистентная к антигипертензивным препаратам, усложняется энцефалопатией смешанного ґенеза (уремическая и гипертензивная), расстройствами мозгового кровообращения, судорогами, нарастанием проявлений сердечно-сосудистой недостаточности, чаще по левожелудочковому типу. На фоне быстрого прогрессирования почечной недостаточности происходят изменения глазного дна – уремическая ретинопатия с отеком соска зрительного нерва, отслоениями сетчатки и внезапной потерей зрения. Появляются признаки геморрагического диатеза, возникает и прогрессирует анемия. Течение заболевания неблагоприятное.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренная анемия.

Клинический анализ мочи: умеренная неселективная протеинурия <3,5 г в сутки, микрогематурия, эритроциты выщелочены в виде теней, цилиндрурия – гиалиновые, эритроцитарные.