Материал: пвм
Анализ мочи по методу Зимницкого: относительная плотность без изменений показателей мочи на протяжении суток, гипостенурия при нарушении функции почек.
Анализ мочи по методу Нечипоренко: преобладает увеличение количества эритроцитов над количеством лейкоцитов, цилиндры.
Биохимический анализ крови: гиперазотемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия.
Иммунологическое исследование: повышение уровня антистрептококковых антител, особенно антистрептолизина, обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы.
УЗИ: почки умеренно увеличены за счет отека тканей. Чашечно-лоханочная система без изменений.
10.2.1.3. Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит – гетерогенная группа иммунновоспалительных заболеваний, преимущественно клубочкового аппарата почек с разной кли- нико-морфологической картиной, с постоянным прогрессированием и развитием ХПН.
Этиология. Причиной хронического гломерулонефрита являются инфекционные и провоцирующие факторы. К инфекционным факторам принадлежат стафилококки, энтерококки, сальмонелла, диплококки, а также вирусная инфекция – цитомегаловирус, вирусы гепатита В, простого герпеса, инфекционного мононуклеоза; паразиты: малярийный плазмодий, токсоплазма, шистосома. Преимущество в возникновении заболеваний принадлежит гемолитическому стрептококку. Провоцирующими факторами является вакцинация, массивная сенсибилизация, переохлаждение, введение белковых препаратов.
Патогенез. Экзогенный или эндогенный антиген образует с антителами комплекс в крови или непосредственно в почечных структурах, прежде всего в клубочках. Возникает активация гуморальных и клеточных медиаторов. Полиморфноядерные лейкоциты, как клетки воспаления, накапливаются в клубочках и поглощают иммунные комплексы. При этом из фосфолипидов клеточных мембран высвобождаются простагландины, гистамин, факторы коагуляционного каскада и ферменты, которые служат причиной деполяризации глюкопротеидов базальной мембраны, клубочков и повышают ее проницаемость. В условиях иммунной патологии нарушается гемостаз, локальная активация свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией и диссеминацией процесса, образованием микротромбов в капиллярах клубочков с отложением в них фибрина, который повреждает ткани почек.
Конечным этапом является склероз клубочков вследствие пролиферации и активации мезангиальных клеток, изменения структуры внеклеточного матрикса.
Классификация
Морфологические формы:
–минимальные гломерулярные изменения (липоидный нефроз);
–фокально-сегментарный гломерулосклероз/гиалиноз;
–мембранозный;
–мезангиопролиферативный;
–мембранопролиферативный;
–болезнь плотных депозитов;
–гломерулонефрит с «полулуниями»;
–фибропластический.
В зависимости от клинических проявлений болезни выделяют такие клиниче-
ские синдромы: нефритический, мочевой, нефротический. Гипертензия – есть, нет. Функция почек – без нарушения, с нарушением.
Активность (фаза): активный, ремиссия, обострение.
Клиническая картина. Хронический гломерулонефрит по своим клиническим проявлениям является гетерогенным заболеванием с несколькими клиническими вариантами. Выделяют следующие варианты болезни: латентный, нефротический, гипертензивный, смешанный. Хронический гломерулонефрит может быть рецидивирующим (со спонтанными или медикаментозно обусловленными ремиссиями различной продолжительности); торпидным (с медленным прогрессированием процесса); прогрессирующим (с развитием ХПН на протяжении 2-5 лет).
Стандарты дополнительного обследования
1.Клинический анализ крови.
2.Клинический анализ мочи.
3.Анализ мочи по методу Нечипоренко.
4.Анализ мочи по методу Зимницкого.
5.Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, СКФ (по формуле), общий белок, белковые фракции, липиды, глюкоза, коагулограмма, электролиты крови (калий, натрий, хлор, кальций).
Инструментальные исследования:
контроль АД;
исследование глазного дна;
контроль массы тела;
ЭКГ;
УЗИ мочевой системы с импульсной допплерометрией;
УЗИ органов брюшной полости;
радионуклидные исследования;
пункционная биопсия почки.
Дополнительные исследования для уточнения диагноза, определение активности патологического процесса и функционального состояния почек.
Лабораторные:
исследование кислртно-щелочного баланса;
белково-осадочные пробы (тимоловая, Вельтмана);
исследование амилазы;
вирусологические исследования для выявления маркеров гепатита В, С, Д;
обследование на ТОRCH-инфекцию;
определение антинуклеарных антител, LE-клеток.
Инструментальные:
суточный мониторинг АД; функциональное исследование мочевого пузыря; ЭхоКг; электроэнцефалография;
экскреторная урография (в период ремиссии).
Хронический гломерулонефрит – латентная форма Этот вариант течения заболевания характеризуется тем, что в клинической
картине преобладает изолированный мочевой синдром без экстраренальных признаков почечной патологии.
Клиническая картина. Продолжительное время больные жалоб не предъявляют. Заболевание обнаруживают при профилактических осмотрах, обращении за медпомощью по поводу другой патологии. Течение заболевания безсимтомное, продолжительный период функционально компенсированной способности почек. Клинические проявления появляются обычно при развитии ХПН.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
продолжительное время без изменений.
Клинический анализ мочи: нормальная относительная плотность, умеренная протеинурия – суточная экскреция белка <3,5 г или 50 мг/кг, или <1 г/м2, возможна гематурия, в пробах по методу Нечипоренко эритроцитурия >2х106, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия.
Биохимический анализ крови – продолжительное время нормальные показатели креатинина, мочевины. Повышение уровня мочевины, креатинину, гипоальбуминурию наблюдают в случае развития ХПН.
Хронический гломерулонефрит – нефротическая форма
Этот вариант течения заболевания характеризуется тем, что в клинической картине преобладает нефротический синдром.
Клиническая картина. Больные жалуются на отеки лица, конечностей, слабость, отсутствие аппетита, уменьшение выделения мочи. Нефротический синдром проявляется анасаркой, асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Кожа сухая, бледная. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, АД обычно нормальное, но периодически повышается, нормализуется с помощью антигипертензивных препаратов. На ЭКГ – нарушение реполяризации. Течение заболевания рецидивирующее, с развитием таких осложнений: отек головного мозга, сетчатки глаз, гиповолемический шок, флеботромбозы, присоединение бактериальной инфекции, нефротический криз – внезапное развитие перитонитоподобного синдрома с повышением температуры тела и кожными элементами, напоминающими рожу. Появляются клинический и лабораторный признаки прогрессирующей ХПН.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
анемия, повышенная СОЭ.
Клинический анализ мочи: олигурия, повышенная относительная плотность мочи (при значительной протеинурии), гипостенурия (при нарушении функции почек), массивная протеинурия, суточная экскреция белка >3,5 г или 50 мг/кг, или
>1 г/м2, микрогематурия (неустойчивая), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры).
Анализ мочи по методу Зимницкого: никтурия, незначительные колебания относительной плотности мочи.
Биохимический анализ крови: гипоальбуминурия, гиперлипидемия, диспротеинемия, повышение креатинина и мочевины.
Хронический гломерулонефрит – гипертензивная форма
Этот вариант течения заболевания характеризуется тем, что в клинической картине преобладает гипертензивный синдром.
Клиническая картина. Жалобы на головную боль, ухудшение зрения, головокружение. Происходят изменения сердечно-сосудистой системы: верхушечный толчок смещен кнаружи от левой срединноключичной линии, разлитой, сильный, высокий, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, тоны сердца ослаблены, акцент II тона над аортой, значительное повышение АД с преимущественным повышением диастолического АД. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. Гипертензивная ретинопатия – спазм сосудов сетчатки, артерии в виде серебряной проволоки, вены расширены, геморрагии в сетчатку.
Течение заболевания прогрессирующее.
Осложнение. Инфаркт миокарда, сердечная астма, отек легких, энцефалопатия, эклампсия, инсульт, ХПН.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
анемия.
Клинический анализ мочи: снижение относительной плотности мочи, протеинурия, суточная экскреция белка <3,5 г микрогематурия, цилиндрурия.
Анализ мочи по методу Зимницького: олигурия, никтурия, гипостенурия.
Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, креатинина.
Хронический гломерулонефрит – смешанная форма
Этот вариант болезни характеризуется объединением нефротического и гипертензивного синдромов.
Клиническая картина. Жалобы больных: головная боль, зголовокружение, жажда, отеки, боль в сердце, ухудшение зрения, тошнота, поносы.
Кожа бледная, сухая, покрытая геморрагической сыпью, отечность лица, конечностей, анасарка. В легких жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы в нижних отделах легких, двусторонний гидроторакс. Тоны сердца ослаблены. Акцент II тона над аортой, АД высокое 160/120 мм рт.ст., гидроперикард. Проявления уремической гастропати и язвенного энтероколита, реактивного гепатита, уремической панкреатопатии. Коагулопатия проявляется геморрагическим диатезом – кровотечениями из слизистых оболочек, кровоизлияниями во внутренние органы (мозг, перикард, плевральную полость). Течение заболевания прогрессирующее с развитием осложнений: энцефалопатия, отек легких, инсульт, терминальная стадия почечной недостаточности.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
анемия, повышенная СОЭ.
Клинический анализ мочи: неустойчивая макрогематурия, полиурия сменяется олигурией, постепенное снижение относительной плотности мочи, массивная протеинурия, гипостенурия (при нарушении функции почек), клетки почечного эпителия, микрогематурия, цилиндры, в пробе мочи по методу Нечипоренко – эритроцитурия >2х106.
Анализ мочи по методу Зимницкого: олигурия, никтурия, гипоили изостенурия. Незначительные колебания относительной плотности мочи на протяжении суток.
Биохимический анализ крови: повышенные уровни мочевины, креатинина, гипоальбуминурия, гиперкоагуляция.
Иммунологическое исследование: уменьшение С3-фракции комплемента.
10.2.2. ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит – неспецифичное инфекционно-воспалительное заболевание с преобладающим поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы с дальнейшим вовлечением в патологический процесс канальцев, клубочков и сосудов почек, что приводит к гибели паренхимы почек и формированию очагового нефросклероза.
Этиология. Главная роль в возникновении пиелонефрита принадлежит инфекционным агентам, которые проникают в мочевыводящие пути, чашечнолоханочную систему, интерстициальную ткань почек. Наиболее частой причиной пиелонефрита является грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, клебсиела; грамположительная флора: стафилококки, стрептококки. Возбудителями пиелонефрита могут быть грибы, или сочетание их с бактериями, а также микробные ассоциации (два или больше видов бактерий). Как причину болезни рассматривают хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы.
Создают условия для инфицирования мочевыводящих путей провокационные факторы: переохлаждение, сахарный диабет, нарушение урогемодинамики, а именно препятствие оттоку мочи (гиперплазия предстательной железы, камне, опухоли), беременность, наличие очага инфекции, урологические манипуляции.
Патогенез. Первичный очаг инфекции может быть различного происхождения: отит, тонзиллит, остеомиелит, фурункул, кариозные зубы, воспалительные процессы в малом тазу. Проникновение и распространение инфекции происходит разными путями. Инфекционный возбудитель может быть занесен уриногенным путем при инструментальном обследовании, хирургическом вмешательстве. Возможен лимфогенный, гематогенный механизм распространения инфекции. Между почечными лоханками и сосудами, которые их питают, тесная анатомическая связь, которая облегчает проникновение инфекции. Этому процесса оказывают содействие нарушения лимфооттока и уродинамики: первичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря или мочеточника камнем, опухолью; аномалии почки; сдавление мочеточника у женщин во время беременности.
Формирование пиелонефрита зависит от снижения неспецифичной и иммунной защиты организма. Обострение и рецидивы болезни обусловлены генетиче-