Материал: пвм
D.Полиурия Е. Ремиссия
5.Какая причина ОПН преренального происхождения?
А. Острая кровопотеря В. Острый гломерулонефрит С. Острый пиелонефрит
D.Мочекаменная болезнь
Е. Хронический гломерулонефрит.
6. Какая причина ОПН постренального происхождения?
А. Острая кровопотеря В. Острый гломерулонефрит С. Острый пиелонефрит
D. Мочекаменная болезнь
Е. Хронический гломерулонефрит.
7. Больная, 22 лет, жалуется на отечность лица, век, слабость, повышение температуры тела до 37,5 °С. Заболела остро после перенесенной ангины. Объективно: кожа бледная, лицо отечное, глазные щели узкие; АД – 140/100 мм рт.ст. Клинический анализ мочи: относительная плотность – 1018, белок
– 2,3 г/л, выщелоченные эритроциты – 20 в поле зрения. Какой предварительный диагноз?
А. Хронический гломерулонефрит В. Острый пиелонефрит С. Острый гломерулонефрит
D. Острый цистит
Е. Хронический пиелонефрит
8. Больной жалуется на боль в сердце, снижение трудоспособности, частое выделение мочи ночью. Болеет 5 лет. Объективно: сниженная масса тела, кожа сухая, веки отечные. При аускультации сердца: тоны ослаблены, шум трения перикарда. Суточный диурез 250 мл. Клинический анализ мочи: относительная плотность 1006, белок – 1,2 г/л, креатинин – 0,353 ммоль/л, мочевина – 12,3 ммоль/л. СКФ – 28 мл/мин/1,73 м2. Какое заболевание(а), стадия хронической болезни почек (б)и осложнение (в) у больного?
а) А. Хронический гломерулонефрит В. Острый пиелонефрит С. Острый гломерулонефрит
D. Острый цистит
Е. Хронический пиелонефрит.
б) А. IV
В. II
С. III
D. V Е. I.
в) А. Сухой плеврит В. Пневмония С. Сухой перикардит
D. Экссудативный перикардит Е. Экссудативный плеврит
9. Какие синдромы характерны для смешанной формы хронического гломерулонефрита?
А. Нефротический, гипертензивный В. Нефротический, геморрагический С. Мочевой, гипертензивный
D. Мочевой, геморрагический
Е. Геморрагический, гипертензивный
10. Больная, 33 лет, госпитализированная с жалобами на лихорадку до 39,3 °С, боль в пояснице, частое мочевыделение. Объективно: симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Клинический анализ мочи: моча мутная, относительная плотность – 1018, лейкоциты – 100 в поле зрения, эритроциты 5-10 в поле зрения, большое количество эпителия лоханок, лейкоцитарные цилиндры. Какое заболевание у больной?
А. Хронический гломерулонефрит В. Острый пиелонефрит С. Острый гломерулонефрит
D. Острый цистит
Е. Хронический пиелонефрит
РАЗДЕЛ 11
СИСТЕМА КРОВИ
11.1.СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Вгематологии выделяют следующие синдромы: синдром анемии, миелопролиферативный синдром, геморрагический синдром.
11.1.1.СИНДРОМ АНЕМИИ
Анемия – это клинический синдром, который ассоциируется с уменьшением количества эритроцитов и/или снижением концентрации гемоглобина в единице объема крови.
Этиология. Развитие анемии обусловлено влиянием различных факторов: генетических, внешней среды, наличием воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваний, кровотечений.
Патогенез зависит от фактора, послужившего причиной развития патологического состояния.
Классификация
1. Потеря крови:
острая постгеморрагическая анемия;
хроническая постгеморрагическая анемия.
2. Нарушение процесса образования эритроцитов:
железодефицитная анемия;
мегалобластная анемия;
апластическая анемия.
3. Повышенное разрушение эритроцитов:
гемолитическая анемия в результате дефекта компонентов эритроцитов: мембран, молекул гемоглобина, энзимов клеточного метаболизма (мембранопатии, гемоглобинпатия, энзимопатии);
гемолитическая анемия вследствие внешних механизмов.
Клиническая картина. Клинические проявления анемии обусловлены снижениям способности крови накапливать и доставлять кислород к органам и тканям, прежде всего к таким важным органам, как сердце, мозг, мышцы.
Основные симптомы являются общими для всех видов анемии: слабость, сниженная трудоспособность, одышка, особенно при физической нагрузке, затрудненное дыхание в положении лежа, сердцебиение, боль в сердце, потеря аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, диарея. Обнаруживаются неврологические нарушения: головокружение, головная боль, невозможность сконцентрировать внимание. У женщин фертильного возраста наблюдается нарушения менструального цикла и даже аменорея, непроизвольное мочеиспускание.
Общее состояние зависит от степени выраженности анемии. У больных с постепенным развитием анемии состояние может быть удовлетворительным довольно продолжительное время. При острой постгеморрагической анемии развивается картина острой сосудистой недостаточности, гемодинамические нарушения, состояние больного тяжелое. При гемолитическом кризе повышается температура тела, развивается интоксикация, характеризующаяся значительным ухудшением состояния. Положение больного активное при незначительно выраженной или хронической постгеморрагической анемии, при развитии анемической комы – пассивное. Кожа, слизистые оболочки, ногти бледные, незначительный цианоз, обусловленный редуцированным гемоглобином, наличием метгемоглобина. На конъюнктивах, слизистых оболочках, коже анемических больных появляется желтуха при наличии гемолитического компонента.
При объективном исследовании органов дыхания у больных с выраженной анемией обнаруживается глубокое и частое дыхания, тахикардия, иногда увеличение размеров сердца, тоны сердца ослаблены, функциональные сердечные шумы, слабое наполнение пульса, гипотензия.
Вследстаие желудочно-кишечных расстройств наблюдаются изменения языка (воспаление – глоссит), увеличением селезенки или/и печени.
Стандарты дополнительного обследования специфические для каждого типа анемии. Общие методы: определение количества эритроцитов, оценка их морфологии, вычисление цветового показателя, исследование костного мозга, определение уровня билирубина, содержания железа крови, исследование концентрации, структуры и биосинтеза гемоглобина, проведение иммунологических тестов для определения причины гемолитической анемии.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: у
больных анемией определяется уменьшение количества эритроцитов, снижение концентрации гемоглобина. Цветовой показатель изменяется в зависимости от
вида клинической формы анемии. Благодаря морфологическому исследованию эритроцитов обнаруживают увеличение или уменьшение диаметра и изменения формы клеток, наличие включений в цитоплазме, которые имеют диагностическое значение.
Исследование костного мозга проводят после специальной манипуляции – пункции грудины, получение образца материала, его специального окрашивания и анализа с помощью микроскопа.
Гистологический метод. Для гистологического исследования костного мозга при жизни больного используют препарат костной ткани, полученный с помощью пункции подвздошной кости.
Исследование метаболизма железа возможно с применением биохимических методик. Оценивают уровень железа и ферритина сыворотки крови, ферритина эритроцитов, способность крови к связыванию железа.
Мембранопатии и энзимопатии эритроцитов обнаруживают с помощью та-
ких методик: проба Хема, сахарная проба Гартмана-Дженкиса, осмотическая стойкость эритроцитов, определение активности ферментов, определение продолжительности жизни эритроцитов.
Специальные тесты для оценки структуры и биосинтеза гемоглобина.
Для определения мембранопатий применяют следующие исследования:
клинический анализ крови (морфология эритроцитов);
электрофорез гемоглобина;
количественное определение HbF4;
определение телец Гейнца;
рентгеноструктурный анализ молекул гемоглобина.
Методы определения гемолиза. Для определения гемолиза необходима специальная схема исследования, направленная как на установление наличия разрушения эритроцитов, так и определение механизмов развития патологии. Деструкцию эритроцитов подтверждают лабораторные исследования билирубина сыворотки, уробилиногена мочи, стеркобилина кала, гемоглобина плазмы, гемосидерина мочи. Методы для определения патогенеза гемолиза включают иммуногематологические тесты. Важное значение имеет морфологическое исследование эритроцитов.
В лабораторной практике для оценки интенсивности гемолиза используют следующие показатели:
билирубин плазмы;
уробилин мочи и стерокобилин кала;
свободный гемоглобин плазмы и гемосидерин мочи.
Для оценки интенсивности гемолиза в случае внутриклеточного разрушения эритроцитов определяют конечный продукт – свободный билирубин, уровень которого в сыворотке крови больных коррелирует с количеством разрушенных эритроцитов. Уровень связанного или свободного билирубина остается в пределах нормы.
11.1.2. Миелопролиферативный синдром
Миелопролиферативный синдром является проявлением ряда заболеваний крови, характеризуется активацией клеток костного мозга разной дифференциации.
Этиология. Миелопролиферативный синдром является типичным для гемобластозов. Как провоцирующий фактор рассматривается влияние ионизирующей радиации, некоторых химических веществ с канцерогенным эффектом, которые служат причиной развития мутации клеток костного мозга, нарушения синтеза ДНК.
Патогенез. Вследствие хромосомной мутации, повреждения ДНК полипотентной клетки, являющейся предшественницей миелопоеза, происходит сбалансированная транслокация материала между IX и ХХII хромосомами, перенесение протоонкогена, формирование нового гена с повышенной ферментативной активностью. Образуется филадельфийская хромосома, которая является маркером хронического миелолейкоза. В результате формируется клон – потомство клетки, в которой произошла мутация, с дальнейшим прогрессированием. Развитие интенсивной пролиферации клеток может происходить в одном направлении (например, миелоидная метаплазия при остром миелоидном лейкозе, хроническом миелолейкозе) или одновременно в нескольких направлениях (при истинной полицитемии).
Клиническая картина. Клинические признаки включают: проявления интоксикации, гепатоспленомегалию, лейкемическую инфильтрацию кожи и внутренних органов, лимфаденопатию, кровоизлияния и кровотечение, некротические осложнения, вторичную инфекцию.
Стандарты дополнительного обследования. Для установления диагноза необходимо провести следующие исследования: клинический анализ крови, пункцию грудины и/или подвздошной кости с получением костного мозга и его анализом, специальные иммунологические тесты для идентификации клеток крови.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
выраженный лейкоцитоз до 3-6х1011/л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов, эритроцитопения и тромбоцитопения при прогрессировании заболевания.
Костный мозг: повышенное количество миелокариоцитов, увеличение в гранулоцитном ряду промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, костно-мозговой индекс больший 1, угнетение эритробластной ткани.
Трепанобиопсия: гиперплазия незрелых гранулоцитных клеток, увеличение количества мегакариоцитов, уменьшение жира.
Цитохимические методы применяют в гематологической практике для верификации бластных клеток и проведения дифференциальной диагностики различных форм острого лейкоза. Для цитохимической диагностики иследуют следующие показатели: активность миелопероксидазы, содержание гликогена в гранулах лейкоцитов, активность неспецифической эстеразы в лейкоцитах, кислой фосфатазы – в лизосомах клеток крови.
Имуноферментные методы гемопоэтических клеток дают возможность определять антигены поверхностных мембран и цитоплазмы клеток крови. Имму-