Материал: пвм

тельной ткани с поражением почек, туберкулез почек, врожденные аномалии почек, дисметаболическая нефропатия, хроническая сердечная недостаточность, нефроптоз II-III стадии.

Стандарты дополнительных исследований:

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи; проба по методу Нечипоренко, Зимницкого.

3.Биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, общий белок, холестерин, электролиты).

4.ЭКГ.

5.Пальцевое ректальное исследование предстательной железы.

6.Внутривенная урография.

7.Реносцинтиграфия.

8.КТ, МРТ почек, предстательной железы.

9.Цистоскопия.

10.Биопсия предстательной железы.

12. Консультации офтальмолога, кардиолога, уролога, гинеколога – по показаниям.

Результаты дополнительного обследования. Мочевой синдром характери-

зуется протеинурией (меньше 3,5 г в сутки), эритроцитурией (больше 1х103/мл), пробой по Нечипоренко (1х106/л), лейкоцитурией (больше 4,0ҳ103/мл), пробой по Нечипоренко (4,0ҳ106/л), цилиндрурией. Все эти показатели наблюдают в разном сочетании, в соответствие с этиологическим фактором и течением патологического процесса.

Острый цистит характеризуется протеинурией, лейкоцитурией, бактериурией. Лабораторный признак цистита – макроиа микрогематурия, обусловленная воспалительным процессом в шейке мочевого пузыря.

Хронический цистит протекает с периодами обострений и ремиссии. В период обострения мочевой синдром типичный для острого цистита – протеинурия, бактериурия, лейкоцитурия.

Острый пиелонефрит протекает с протеинурией, бактериурией, лейкоцитурией, незначительной гематурией, иногда обнаруживают цилиндры, которые подтверждают почечное происхождение лейкоцитов.

Хронический пиелонефрит характеризуется следующими лабораторными признаками – умеренной протеинурией, бактериурией, лейкоцитурией, неустойчивой гематурией, цилиндрурией. При прогрессировании процесса, развитии сморщенной почки протеинурия уменьшается, в осадке почки уменьшаются и исчезают гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Острый гломерулонефрит носит моносиндромный вариант, характеризующийся в начале заболевания гематурией, которая, во-первых, проявляется появлением мочи в виде мясных помоев вследствие образования метгемоглобина. При лабораторном исследовании в осадке мочи обнаруживают гематурию различной степени выраженности – от единичных эритроцитов до заполнения всего поля зрения окуляра микроскопа. Подтверждением гломерулярного происхождение эритроцитов является изменение их морфологии в виде выщелоченных клеток, напоминающих тени эритроцитов.

Следующим проявлением мочевого синдрома при остром гломерулонефрите является протеинурия гломерулярного происхождение. Микроскопическое исследование мочи обнаруживает цилиндры, большей частью гиалиновые, которые образуются в канальцах и представляют собой белок. Можно также выявить эритроцитные и гемоглобиновые цилиндры. В небольшом количестве осадка мочи наблюдают лейкоциты, тем не менее, количество их незначительное, а преобладают эритроциты.

Хронический гломерулонефрит в зависимости от клинических проявлений и лабораторных показателей характеризуется следующими синдромами: мочевой, нефритический, нефротический, гипертензивный. Мочевой синдром наблюдают при латентной форме, проявляется он умеренной протеинурией, незначительной эритроцитурией и цилиндрурией. Течение заболевания медленно прогрессирует.

Нефропатия диабетическая начинается микроальбуминурией, характерной как для сахарного диабета 1, так и 2 типа. Следующий этап поражения почек – это протеинурия, как клубочкового, так и канальцевого происхождения, в осадке мочи эритроциты, гиалиновые цилиндры. Для больных сахарным диабетом характерно присоединения воспалительного процесса почек и мочевыводящих путей, проявляющееся бактерийурией и лейкоцитурией.

10.1.2. НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефритический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией (в пределах мочевого синдрома), эритроцитурией и цилиндрурией разной степени, а также наличием экстраренальных проявлений заболевания в виде отеков и/или гипертензии, нередко нарушений азотовыделительной функции почек.

Этиология. Нефритический синдром является характерным признаком гломерулонефрита.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные:

клинический анализ крови;

клинический анализ мочи;

суточная экскреция белка;

анализ мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого;

биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, протеинограмма, холестерин).

Дополнительные лабораторные:

исследование кислотно-щелочного баланса;

определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;

обследование на ТОRCH-инфекцию;

определение антинуклеарных антител, LE-клеток;

исследование содержания уратов, оксалатов, фосфатов в крови; определение экскреции кальция с мочой.

Дополнительные инструментальные:

контроль АД;

исследование глазного дна;

ЭКГ;

УЗИ мочевыводящей системы;

рентгенологическое исследование почек, костей, легких, радионуклидные исследования;

пункционная биопсия почки.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: за-

висит от стадии и клинического течения основного заболевания.

Клинический анализ мочи: снижена относительная плотность мочи, протеинурия меньше 3,5 г в сутки, эритроцитурия, цилиндрурия.

Показатели мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого зависят от стадии за-

болевания и функционального состояния почек.

Биохимический анализ крови: возможно увеличение уровня креатинина и мочевины.

Суточная экскреция белка: увеличена.

Биопсия почки определяет морфологическую характеристику гломерулонефрита.

10.1.3. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией, гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипер α-2-глобулинемией, гиперхолестеринемией.

Нефротический синдром как отдельное заболевание с 1968 г. включено ВООЗ в номенклатуру болезней, травм и причин смерти.

Этиология. Нефротический синдром может сопровождать как первичные, так и вторичные заболевания почек. Причинами его является острая и хроническая форма гломерулонефрита, интерстициальный нефрит, диабетическая нефропатия. Патологические состояния, при которых может формироваться нефротический синдром: гломерулярные поражение при инфекционных и паразитарных заболеваниях, новообразованиях, болезнях крови и иммунных нарушениях, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, системном васкулите, сахарном диабете, гипертонической болезни. Нефротический синдром наблюдают у больных с наследственными нефропатиями, липоидным нефрозом, поликистозом почек, после трансплантации почек. Если нефротический синдром развивается вследствие иммуновоспалительных заболеваний почек, то он считается первичным. Если нефротический синдром является проявлением осложнения других болезней с ведущим аутоиммунным механизмом, то он считается вторичным.

Патогенез. В основе развития нефротического синдрома лежит иммунный конфликт. Источником антигенов могут быть химические, токсичные экзогенные (бактериальные, вирусные, паразитарные, медикаментозные, пищевые, соединения тяжелых металлов) и эндогенные факторы (ДНК, белки опухолевого проис-

хождения, тироглобулин). Антитела, которые производятся в ответ на антигены, принадлежат к классу IgM. Образованные иммунные комплексы депонируются в стенках сосудов, в том числе в базальных мембранах клубочков почек, приводящие к клеточной реакции иммунного воспаления. Иммуновоспалительное повреждение мембраны клубочков сопровождается повышением их проницаемости для белков плазмы, прежде всего альбуминов, что объясняет появление массивной протеинурии. В случае чрезмерной фильтрации белков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать и деградировать белок, что приводит к дистрофии эпителия, структурной перестройке базальной мембраны и канальцевого аппарата, роста соединительной ткани и развития нефросклероза. Протеинурия предопределяет гипопротеинемию, диспротеинемию, гипоальбуминемию и гипер-α2- глобулинемию. Снижение концентрации альбуминов в плазме снижает онкотическое давление в плазме, способствует переходу жидкости и электролитов в интерстициальные ткани с развитием гиповолемии и включением почечных и гуморальных механизмов задержки натрия и жидкости. Таким образом, возникают отеки.

Клиническая картина. Клинические проявления нефротического синдрома развиваются постепенно согласно стадии протеинурии и зависят от основного заболевания. Главная жалоба больного на отеки, которые появляются сначала на лице, а потом распространяются вниз на поясницу, нижние конечности.

Общее состояние больного от средней тяжести до чрезвычайно тяжелого. Возможно нарушение сознания в виде ступора, сопора и комы.

Отеки появляются сначала в местах скопления рыхлой соединительной ткани, а именно на веках, вокруг глаз, обычно утром, после сна, в меру прогрессирования отеков глаза становятся узкими, щелевидными. В дальнейшем отеки распространяются на поясничную область, нижние конечности, захватывают всю подкожную жировую клетчатку, таким образом, развивается анасарка с накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях, перикарде. Отеки характеризуются симметричностью, поражаются обе конечности, в течение суток изменяются – утром объем конечностей уменьшается по сравнению с вечерним. Вследствие задержки жидкости в организме масса тела увеличивается на несколько десятков килограммов.

Лицо становится отечным и анемичным. Кожа бледная, эластичность и тургор снижены, вследствие отеков растягивается с образованием белых полос, так называемых стрий.

Изменения органов дыхания и сердечно-сосудистой системы происходят при наличии гидроторакса и гидроперикарда. В брюшной полости асцит. В период нарастания отеков уменьшается диурез до 250-400 мл.

Стандарты дополнительного обследования:

Лабораторные:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

анализ мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого; биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, общий белок, холестерин, электролиты).

Инструментальные:

ЭКГ;

внутривенная урография;

реносцинтиграфия;

КТ, МРТ почек;

консультации офтальмолога, кардиолога, уролога, гинеколога – по показаниям.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия, эритропения, повышенная СОЭ до 60-80 мм/ч.

Клинический анализ мочи: олигурия, высокая относительная плотность (10301040) за счет протеинурии больше 1 г/м2 в сутки (3,5-4 г в сутки). В осадке мочи обнаруживают большое количество цилиндров – гиалиновых, зернистых, восковидных, а также клеток почечного эпителия. Гематурия и лейкоцитурия не характерны – «пустой» мочевой осадок. Можно выявить кристаллы холестерина и капли нейтрального жира.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия и гипоальбуминемия меньше 25 г/л. Изменения белковых фракций неспецифичны, вместе с тем, повышение γ- глобулинов характерно для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом; нормальное содержимое γ-глобулинов при повышении α2-фракций часто наблюдают при нефротическом синдроме, вследствие системной красной волчанке; уменьшение содержания β-глобулинов обнаруживают при мембранозном нефрите. Выявляют гиперхолестеринемию больше 6,6 ммоль/л.

Специальные исследования. Для выявления заболевания, послужившего причиной развития нефротического синдрома, необходимо провести биопсию почки. Иногда показана биопсия не только почки, а и печени, подкожно-жировой клетчатки, со специальным окрашиванием препаратов. Вторым диагностическим методом возможно использование флюоресценции амилоида. Заключительный диагноз может быть установлен с помощью электронной микроскопии, которая дает возможность обнаруживать специфическую структуру амилоида.

10.1.4. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия часто сопровождает заболевания почек, так как именно почки являются важнейшим органом в регуляции АД. Почки контролируют внеклеточный объем жидкости, общее содержание натрия и электролитов в организме. Почки синтезируют также вазоконстрикторные субстанции, такие как ренин, эндотелин, простагландин Е и вазодилятаторы – оксид азота, простагландин F1 и кинины.

Этиология. В основе гипертензивного почечного синдрома лежит широкий спектр заболеваний, которые можно разделить на три группы, а в последние годы было добавлен такой фактор, как трансплантированная почка (табл. 10.1).

Таблица 10.1 Классификация симптоматической артериальной гипертензии

при патологии почек и почечных сосудов