Материал: пвм

Потеря крови больше 500 мл приводит к системным проявлениям. У лиц пожилого возраста или у больных с анемией, которую наблюдали до кровотечения, даже меньшие потери крови сопровождаются нарушением гемодинамики.

Быстрая кровопотеря большого объема снижает венозный возврат крови к сердцу, уменьшает сердечный выброс и повышает периферическое сопротивление вследствие рефлекторной вазоконстрикции. Ортостатическая гипотензия больше 10 мм рт.ст. указывает на потерю 20 % и больше крови. Клинические симптомы: головокружение, тошнота, потливость, лихорадка, потеря сознания. Потеря от 25 до 40 % крови служит причиной шока: кожа бледная, холодная, выраженная тахикардия, снижается АД, наполнение пульса, это требует немедленного установлении причины и источника кровотечения. Необходимо срочное оказание неотложной медицинской помощи.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови, рентгенологическое и эндоскопическое исследования пищевода, желудка, кишечника.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

уменьшение количества эритроцитов и снижение концентрации гемоглобина, умеренный лейкоцитоз через 6 ч после начала кровотечения.

Клинический анализ мочи: без патологических изменений, а при профузном кровотечении возможна олигурия/анурия вследствие острого уменьшения общего ОЦК и гемодинамических нарушений.

Исследование кала: незначительное кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта не вызывает изменений кала при макроскопическом исследовании; значительная потеря крови изменяет цвет – черный кал с примесью. При кровотечении из нижних отделов кишечника на поверхности кала примесь крови обычного красного цвета. При дизентерии или язвенном колите кровь смешана со слизью. При микроскопическом исследовании обнаруживают интерстициальный эпителий (воспалительный процесс слизистой оболочки кишечника), повышенное содержимое лейкоцитов (дизентерия, туберкулез, язвенный колит), макрофаги (дизентерия). Неизмененные эритроциты обнаруживают при кровотечениях из нижних отделов пищеварительного тракта (геморрой, трещины прямой кишки). Если источником кровотечения является желудок, эритроциты разрушены, их можно определить химическими методами.

Биохимический анализ крови: возможно повышение концентрации мочевины вследствие разрушения белков крови кишечными бактериями, а также за счет умеренного снижения гломерулярной фильтрации вследствие кровотечения.

Тест для выявления скрытого кровотечения: бензидиновая проба очень чув-

ствительная, дает возможность определить незначительное количество (0,2 %) крови в кале. Но нужно помнить, что прием некоторой пищи может давать положительный результат, поэтому за 2-3 суток до проведения пробы нужно изъять из пищевого рациона исследуемого мясо, рыбу.

Эндоскопическое исследование включает эзофагогастродуодено-скопию, колоноскопию и ректороманоскопию. С помощью этих исследований можно выявить патологию в различных участках пищеварительного тракта, по показаниям выполнить биопсию и получить материал для цитологического исследования.

Рентгенологическое исследование имеет важное значение для диагностики язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, дивертикулеза, болезни Крона, злокачественных опухолей.

9.1.4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит – хронический рецидивирующий процесс слизистой оболочки желудка, в основе которого лежит воспаление, клеточная регенерация, атрофия железистого эпителия, нарушение секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функций желудка.

Этиология. Факторы, служащие причиной хронического гастрита и влияющие на формирование определенного типа болезни, отображены в классификации, Алиментарные факторы, а именно нерегулярное питание, нарушение условий потребления пищи, злоупотребление жареной, острой, грубой пищей, стимуляторами желудочной секреции, алкоголем, приводят к развитию атрофического и мультифокального гастрита. Эти типы гастрита могут быть ассоциированы с железодефицитной и В12-дефицитной анемией. Гастрит химического типа развивается у лиц, которые продолжительное время по роду своей профессиональной деятельности контактируют с факторами, раздражающими слизистую оболочку желудка: угольная, силикатная пыль, пары кислот и щелочей. Раздражение слизистой оболочки желудка возникает вследствие продолжительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов, желчного рефлюкса (после резекции желудка, наложения гастродуоденоанастомоза). Выделяют специфический тип гастрита – радиационный, обусловленный лучевым поражением. Большое значение в формировании неатрофического гиперсекреторного гастрита типа В имеет инфекционный фактор – Н. pylori, его обнаруживают у 96-99 % больных гастритом. Эта бактерия была открыта в 1982 году в обычной больнице небольшого австралийского городка врачами Барри Маршалом (Barry J. Marshall) и Робином Варреном (Robin Warren). За открытие бактерии H.pylori и ее роль в возникновении хронического гастрита и пептической язвы этим двум врачам в 2005 году была присуждена

Нобелевская премия по физиологии и медицине.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, в слюне, испражнениях и зубном налете которго могут оказываться H.pylori. В этиологии гастрита играют роль и другие инфекционные агенты: бактерии, вирусы, грибы, паразиты. Инфекционный фактор практически не имеет этиологического значения в возникновении хронического гастрита типа А и рефлюкс-гастрита типа С. Пищевая аллергия, коллагенозы служат причиной развития эозинофильного гастрита, который часто сочетается с поражением слизистой оболочки пищевода, тонкого и ободочного кишечника.

Патогенез. При наличии этиологических факторов развитие хронического гастрита возникает вследствие снижения эндогенных механизмов защиты слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит типа А характеризуется аутоиммунным механизмом развития с образованием антител к париетальным, обкладочным клеткам желудка, которые вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Касла

– гастромукопротеин. Развитие хронического гастрита типа В связывают с инфи-

цированием Н.pylori, что приводит к деструкции и повреждению эпителиоцитов и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки желудка. Раздражая нервные окончания, Н.pylori служат причиной гиперсекреции желудочных желез.

В развитии экзогенных форм хронического гастрита значительную роль играют воспалительные реакции с инфильтрацией слизистой оболочки желудка лейкоцитами гранулоцитарного ряда, некрозом желез желудка вследствие многолетнего курения, частого употребления алкоголя. При хроническом гастрите эндогенного происхождения вследствие хронической легочной, сердечной, почечной недостаточности, заболеваний эндокринной системы, нарушений обмена веществ первичным являются нарушения между процессами пролиферации и дифференциации клеток слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит, вызванный Н.pylori, является наиболее распространенной формой, поражает преимущественно привратник желудка, но может распространяться на все отделы желудка. Секреторная функция желудка чаще всего повышенная или нормальная. Этот тип гастрита часто сочетается с пилороантральными язвами желудка или язвами двенадцатиперстной кишки. Аутоиммунный гастрит локализуется на участке дна желудка и его теле, характеризуется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, атрофическими изменениями с повышенным риском развития карциномы желудка.

Классификация. Согласно классической Сиднейской системы в соотвествии с этиологией гастрита выделяют три главных варианта болезни:

аутоиммунный гастрит, тип А; бактериальный (хеликобактерный) гастрит, тип В; реактивный (рефлюкс-гастрит), тип С.

В основу модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита положен этиологический и морфологический принцип: неатрофический гастрит (синоним – поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В); атрофический – аутоиммунный (синоним – диффузный тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией, тип А) и мультифокальный (тип В, тип А, метапластический). Согласно этой классификации этиологическим фактором хронического гастрита типа В является хеликобактерная инфекция и другие причины. В основе аутоиммунного гастрита лежит аутоиммунный процесс, в основе мультифокального – хеликобактерная инфекция, пищевые факторы, факторы окружающей среды.

Клиническая картина. По характеру клинических проявлений можно предположить наличие определенного типа хронического гастрита, выраженность моторных и секреторных нарушений.

Для хронического гастрита характерны болевой и диспептический синдром. При хроническом гастрите типа А больной жалуется на боль в эпигастрии или верхней половине живота тупого ноющего характера, продолжительную, сопровождающуюся ощущением сжатия, которая появляется после употребления пищи, не распространяется на другие участки.

Боль при хроническом гастрите типа В локализуется в эпигастрии, пилородуоденальной области, характеризуются значительной интенсивностью, возникает через 1,5-2 ч после еды, по характеру напоминает боль при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но отсутствует иррадиация и боль в ночные часы. Дис-

пептический синдром при хроническом гастрите типа А обусловлен снижениям секреторной и кислотообразующей функции желудка, вследствие чего в желудке активируются процессы брожения и повышается внутрижелудочное давление. Больной жалуется на ухудшение аппетита, отрыжку, тошноту, неприятный привкус во рту – горький, металлический. При прогрессировании процесса возникает недостаточность мышцы – замыкателя привратника желудка (кардиального сфинктера), что проявляется отрыжкой с запахом тухлых яиц. В дальнейшем ухудшается секреция поджелудочной железы, развивается синдром кишечной диспепсии, проявляющийся ощущением вздутия живота, урчанием в кишечнике, поносами, неустойчивой болью в области пупка.

Секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы сопровождается синдромом мальабсорбции вследствие неполного переваривания и всасывания пищевых продуктов.

При хроническом гастрите типа В жалобы связаны с синдромом кислой диспепсии – постоянный кислый привкус во рту, изжога, рвота кислым содержимым. Кишечные симптомы характеризуются запорами, вздутием живота.

При продолжительном течении хронического гастрита развивается астеноневротический синдром – общая слабость, снижение трудоспособности, бессонница.

Общее состояние больных удовлетворительное. Положение активное. Масса тела нормальная или незначительно снижена. Цвет кожи нормальный. При наличии синдрома мальабсорбции масса тела уменьшается, развивается гиповитаминоз, трофические проявления, в виде сухости и снижения тургора кожи, ломкости ногтей, волосы становится сухими, десна – рыхлые, склонность кровотечению.

Дыхательная система без изменений, со стороны сердечно-сосудистой системы – синусовая брадикардия, экстрасистолия, гипотензия.

При хроническом гастрите язык обложен белым или желтоватым налетом, более всего выражен этот признак в утренние часы. При поверхностной пальпации живота – умеренная болезненность в эпигастрии, при гастрите типа В – уплотнение и вздутие петель толстой кишки.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови, исследование секреторной функции желудка, диагностика инфицирования Н.pylori, гастродуоденоскопия с биопсией.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови без патологии при хроническом гастрите типа В; уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, повышение цветового показателя, лейкопения, тромбоцитопения – при хроническом гастрите типа А.

Клинический анализ кала без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный.

Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, повышение содержания -глобулинов.

Исследование секреторной функции желудка с помощью фракционного зон-

дирования: кислотность содержимого желудка нормальная при гастрите типа А, повышенная – при гастрите типа В.

Диагностика инфицирования Н.pylori.

Гастродуоденоскопия с биопсией наиболее информативный диагностический метод для диагностики хронического гастрита, определение его типа, наличия дуоденогастрального рефлюкса (забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок). При хроническом аутоиммунном гастрите типа А: слизистая оболочка желудка бледная, атрофичная, наличие чрезмерного количества слизи, эрозии отмечаются редко. При хроническом хеликобактерном гастрите типа В: слизистая оболочка желудка гиперемирована, подслизистые кровоизлияния и эрозии, гиперплазия складок.

Гистологическое исследование биоптатов дает возможность провести дифференциальный диагноз между хроническим гастритом, язвой и раком желудка.

9.1.5. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки – это патологический процесс со склонностью к прогрессированию, характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с формированием язвенного дефекта. В международной классификации болезней (МКБ-10) термину «язвенная болезнь» соответствует название «пептическая язва».

Этиология:

инфицирование H.pylori является фактором возникновения язв двенадцатиперстной кишки в 95 % случаев, язв желудка – в 80-90 %;

генетическая склонность с наличием таких детерминантов язвенной болезни: увеличение количества пристеночных (париетальных) клеток, увеличение секреции, стимулированной пищей, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, HLA-антигены В5, В15, В35;

экзогенные факторы: нарушение питания (употребление пищи, вызывающей чрезмерную желудочную секрецию), злоупотребление алкоголем, лечебные средства с ульцерогенным эффектом (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды, нестероидные противовпалительные средства, дигоксин, препараты железа), стимуляция секреции соляной кислоты), курение (никотин обусловливает сужение сосудов и ишемию слизистой оболочки желудка);

эндогенные факторы: хронические заболевания легких, сердечная, почечная недостаточность, цирроз печени, болезнь Крона, сахарный диабет, проникающий (пенетрирующий) рак поджелудочной железы, рак фатерового соска;

H.pylori – негативные язвы: ВИЧ-инфекция, цитомегаловирус, туберкулез, вирус простого герпеса.

Патогенез пептической язвы обусловлен нарушениям баланса между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К факторам защиты принадлежат: слизисто-бикарбонатный барьер; способность слизистой оболочки образовывать простагландины, обеспечивающие достаточное кровоснабжение; факторы регенерации слизистой оболочки, компоненты иммунной системы. Факторы агрессии разделяют на эндогенные и экзогенные. Эндогенными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные пиг-