Материал: пвм
Аортальный стеноз – сужение устья аорты.
Этиология. Аортальный стеноз может быть врожденным. Приобретенный порок развивается вследствие таких заболеваний, как ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит.
Патогенез. При ревматическому вальвулите на створках клапана аорты откладывается фиброзный экссудат, который приводит к их уплотнению, рубцеванию, склерозированию, сращению между собой и сужению отверстия устья аорты. При инфекционном эндокардите клапанные тромботические наслоение склерозируются, со временем присоединяется стеноз отверстия. Нередко при эндокардите развивается недостаточность клапанов аорты, поэтому порок сердца становится комбинированной. Изолированный стеноз устья аорты обычно врожденного характера или является следствием атеросклероза.
При умеренном стенозе заметных нарушений кровообращения не происходит. Если же площадь аортального отверстия, которое в норме составляет 3 см2, уменьшается до 0,5 см2 и меньше, возникают нарушения гемодинамики, так как изгнание крови из левого желудочка в аорту ухудшается (рис.8.5.).
Рис.8.5. Нарушение внутрисердечной гемолинамики при аортальном стенозе
Один из компенсаторных механизмов заключается в удлинении систолы левого желудочка, а именно периода изгнания. Благодаря повышению внутрижелудочкового давления и увеличения градиента левый желудочек–аорта через суженное аортальное отверстие проходит большее количество крови. Вследствие удлинения систолы левого желудочка и повышения давления в его полости развивается значительная гипертрофия и гиперфункция левого желудочка, которая продолжительное время является основным компенсаторным механизмом при аортальном стенозе. Однако продолжительная нагрузка левого желудочка снижает сократительную способность сердечной мышцы и приводит к развитию тоногенной дилатации. Количество «остаточной» порции увеличивается, повышается конечное диастолическое давление, возникает миогенная дилатация левого желудочка, повышается давление в левом предсердии, развивается относительная митральная недостаточность с повышением давления в малом и большом круге кровообращения.
Клиническая картина. В стадии компенсации жалоб у больных нет. Срыв компенсации проявляется триадой симптомов: болью в области сердца, приступами потери сознания и одышки. В 50 % больных характерная боль в предсердной области и за грудиной, напоминает стенокардию, возникает после физической
нагрузки. У части больных ангинозная боль изолирована, но может объединяться с другими жалобами: головокружение, потеря сознания. Боль может отличаться по продолжительности, с типичной иррадиацией под лопатку и в левую руку. Патогенетически болевой синдром связан с относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникший вследствие несоответствия между увеличенным гипертрофированным миокардом и объемом сосудистого русла, а также недостаточного поступления крови в сердечно-сосудистую систему вследствие сниженного сердечного выброса. Наличие церебральных проявлений указывает на выраженность аортального стеноза и объясняется резким снижением периферического сопротивления при физической нагрузке, снижением давления в аорте и ишемией мозга. В зависимости от степени ишемизации может быть головокружение, потеря сознания, частота случаев потери сознания может быть разной – у 4-40 % больных. Приступы пароксизмальной одышки, преимущественно в ночное время, свидетельствуют о снижении насосной функции левого желудочка, а острое развитие его недостаточности манифестируется сердечной астмой, которая может завершиться отеком легких. Именно с этого периода все симптомы болезни резко прогрессируют. Среди других жалоб больные нередко жалуются на общую слабость, утомляемость при физической нагрузке вследствие гипоксии тканей, так как небольшая пропускная способность аортального отверстия препятствует адекватному увеличению минутного объема крови.
Общий осмотр. Кожные покровы бледные вследствие спазма сосудов кожи в ответ на малый сердечный выброс.
Осмотр и пальпация предсердной области. При формировании порока в дет-
ском возрасте формируется сердечный горб. При гипертрофии и дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещен вниз в шестое межреберье и кнаружи до передней подмышечной линии. Важным критерием аортального стеноза является систолическое дрожание, которое пальпируется во втором межреберье справа.
Перкуссия. Границы относительной тупости сердца определяются стадией стеноза. При изолированном аортальном стенозе и наличии гипертрофии левого желудочка левая граница относительной тупости сердца смещается кнаружи.
Аускультация сердца. Над верхушкой сердца I тон ослаблен вследствие переполнения и удлинение систолы левого желудочка.
По данным В.Х. Василенко, у 10 % больных происходит расщепление или раздвоение I тона, названное систолическим щелчком, которое выслушивают в четвертом-пятом межреберье слева от грудины. Второй тон над аортой ослаблен, иногда даже не выслушивается, что считается классическим признаком аортального стеноза.
Типичным симптомом этого порока является систолический шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина. По характеру шум громкий, грубый, рокочущий, проводится в яремную и надключичную артерии, на сонные артерии, иногда выслушивается на расстоянии – дистанционный шум.
Пульс характеризуется малой амплитудой, медленным нарастанием и медленным спадением пульсовой волны – pulsus parvus et tardus, что обусловлено прохождением через суженное отверстие небольшой порции крови на протяже-
нии более длительного периода изгнания, чем в норме. Отмечается редкий пульс
– pulsus rarus как проявление компенсаторной реакции рефлекторного, вагусного происхождение. При осциллографическом исследовании кривая пульса имеет закругленную верхушку в виде плато – pulsus longis. В период поднятия кривой пульса имеется перерыв за счет дополнительной волны – анакротический феномен. Пальпация периферического пульса подтверждает эти данные в виде удлинения продолжительности пульсовой волны и появления перерыва при ее замедленном поднятии.
Артериальное давление изменяется и проявляется снижением систолического АД до 90-100 мм рт.ст. и повышением диастолического АД, в результате пульсовое давление уменшается.
Результаты дополнительного обследования. Рентгенологическое исследо-
вание обнаруживает характерные признаки порока в виде гипертрофии левого желудочка, постстенотического расширения восходящей аорты и кальциноза аортального клапана.
ЭКГ свидетельствует о гипертрофии левого желудочка, которая проявляется увеличением амплитуды зубца RV5,6, зубца SV1,2, депрессией интервала S-T в отведениях I, aVL, V4,5. К систолической перегрузке левого желудочка присоединяются изменения зубца T – он становится отрицательным в отведениях V4—6, I, aVL, что является прогностически неблагоприятным признаком, предшествует недостаточности левого желудочка. По мере развития дистрофических, склеротических процессов в гипертрофированной мышце формируется блокада левой ножки пучка Гиса.
ЭхоКГ дает возможность выявить утолщение створок аортального клапана и снижение степени их раскрытия. Размеры и объем левого желудочка увеличены, а его полость расширена. Показатели внутрисердечной гемодинамики изменяются – ударный объем возрастает, фракция выброса резко снижена по мере развития декомпенсации.
КТ определяет кальциноз аортального клапана, если порок атеросклеротичного происхождение.
Спиральную КТ можно использовать для установления диагноза ИБС у больных с низким риском атеросклероза.
Коронаровентрикулографию применяют для выявления поражений венечных артерий, при планировании хирургических вмешательств. Оценка распространенности поражения их улучшает стратификацию риска и определяет целесообразность реваскуляризации миокарда в случае вмешательств на клапане.
В течении аортального стеноза выделяют 5 стадий, исходя из патофизиологии порока и его клинических проявлений.
I стадия характеризуется полной компенсацией, продолжительным бессимптомным течением в связи с тем, что компенсация осуществляется наиболее мощным отделом сердца – левым желудочком, способным на протяжении многих лет поддерживать нормальную функцию сердца. Эта стадия характеризуется отсутствием субъективных симптомов в покое и при физической нагрузке. Изменения гемодинамики проявляются повышением систолического давления в левом желудочке, удлинением периода изгнания. Аускультативно определяется картина
аортального стеноза. От момента диагностики порока и к появлению первых жалоб, свидетельствующих о декомпенсации, может пройти 11-20 лет, т.е. это наиболее доброкачественный порок.
IIстадии порока присуща скрытая недостаточность кровообращения в связи
стем, что миокард желудочка довольно сильный, удлиненный период изгнания. В покое жалоб нет, в случае значительной физической нагрузки – одышка, неприятные ощущения в области сердца, легкое головокружение.
IIIстадия – относительная недостаточность сердца, для которой характерны приступы стенокардии, головокружение, потеря сознания, периоды внезапной слабости при физической нагрузке. На ЭКГ – ишемические изменения миокарда левого желудочка.
В IV стадии выраженной недостаточности левого желудочка появляется одышка при нагрузке, приступы кардиальной астмы.
Vстадия – терминальная, прогрессирует недостаточность левого желудочка, присоединяются недостаточность правого желудочка, застойные явления в большом круге кровообращения.
Осложнение. Сердечная недостаточность выступает как клинический симптом и осложнение аортального стеноза. Может проявляться приступами стенокардии и даже развитием инфаркта миокарда. Нарушение проводимости проявляется блокадой левой ножки пучка Гиса. Возможна внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков.
8.2.5. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического АД до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше.
Классификация
–эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) – это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения;
–вторичная гипертензия (симптоматическая) – это гипертензия, причина которой может быть установлена.
8.2.5.1.Эссенциальная артериальная гипертензия
Эссенциальная артериальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) – это заболевание сердечно-сосудистой системы, которое развивается как первичная дисфункция сосудистых регуляторных центров с последующим включением нейрогуморальных и почечных механизмов, а в дальнейшем наступают изменения сердца, головного мозга, почек и органа зрения. Диагноз эс-
сенциальной гипертензии ставят в случае исключения симптоматичной (вторичной) гипертензии.
Этиология. Острый и хронический эмоциональный стресс, гипоксия мозга различного происхождения, нейрогуморальные изменения, злоупотребление солью.
Предрасполагающие факторы: генетические, нарушения нервной и эндокринной системы, ожирение, курение, гиподинамия, пожилой возраст, профессиональные факторы: шум, вибрация; нейрогуморальные факторы: активация симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, уменьшение продукции оксида азота.
Патогенез. АД повышается вследствие дисбаланса между прессорными и депрессорными субстанциями, что приводит к изменениям артериол и капилляров, перестройки структуры и функциональных нарушений клеточных мембран, включая клетки артериол гладких мышц, нарушение активности кальциевого насоса, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме и как результат
– повышение периферической сосудистой резистентности.
Классификацию артериальной гипертензии в зависимости от уровня АД приведено в таблице 3.51.
Клиническая картина. Жалобы: боль в сердце, учащеннное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение зрения. При сердечной недостаточности – приступы удушья.
Общее состояние удовлетворительное. В стадии прогрессирования болезни и в случае появления осложнений общее состояние может быть от средней тяжести до тяжелого (гипертонический криз, острая и хроническая сердечная недостаточность, транзиторные ишемические атаки).
Цвет кожи – гиперемия. Обычно у больных избыточная масса тела или ожирение. В стадии сердечной недостаточности наблюдают акроцианоз и периферические отеки.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы верхушечный толчок смещается кнаружи и вниз, диффузный, высокий; смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи. Выслушивается усиленный I тон сердца над верхушкой и акцент II тона над аортой. При сердечной недостаточности возможно появление ритма галопа. Пульс напряжен.
При эссенциальной гипертензии развиваются поражения различных органов, которые представляют собой мишень хронического гемодинамического стресса вследствие длительного повышения АД (табл. 8.1).
Таблица 8.1 Классификация артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов-
мишеней
Стадия I Объективные признаки органических поражений органов-мишеней отсутствуют
Стадия II Имеются объективные признаки органических поражений органовмишеней без симптомов или нарушения функции. Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии) или генерализованное