Материал: пвм

сужение артерий сетчатки, или микроальбуминурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (у мужчин – 115-133 мкмоль/л, у женщин – 107-124 мкмоль/л). Поражение сонных артерий – утолщение комплекса интима-медиа до 0,9 мм, или наличие атеросклеротической бляшки

Стадия III Имеются объективные признаки органических поражений ений органовмишеней с симптомами и нарушениями функций

Сердце: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА-III стадии

Мозг: транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, инсульт, сосудистая деменция Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты в сетчатку с отеком диска зри-

тельного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы артериальной гипертензии)

Почки: концентрация креатинина в плазме у мужчин – > 133 мкмоль/л, у женщин – > 124 мкмоль/л Сосуды: расслаивающаяся аневризма аорты

Согласно клиническим наблюдениям значительные изменения происходят в сердечной мышце. Классическим представлением о поражении сердца при гипертензии является гипертрофия миокарда левого желудочка. Но благодаря исследованиям последних лет всесторонне дополнилось понимание не только гипертрофии миокарда, а и других структурно-функциональных аномалий, которые развиваются в сердце больного гипертензией в процессе эволюции болезни. Благодаря этим достижением появился новый клинический термин «гипертензивная болезнь сердца» (гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца) или «гипертензивное сердце», включающее наличие признаков гипертрофии левого желудочка. По данным ЭКГ или ЭхоКГ – утолщение стенок левого желудочка и/или увеличение его полости (конечно-диастолического размера и объема) и увеличение массы миокарда. Гипертензивное сердце – это кардиогемодинамическая аномалия, которая развивается в результате ремоделирования миокарда с изменениями геометрических характеристик желудочков, развитием фиброза, уменьшением податливости, нарушением расслабления в раннюю фазу диастолы; что приводит к формированию диастолической, систолической дисфункции и сердечной недостаточности. Повышенное АД является причиной атеросклеротического повреждения сосудов сердца с дальнейшим развитием ишемии миокарда. Патогенетические факторы гипертензии усиливают классические механизмы атерогенеза как вследствие прямых гемодинамических эффектов высокого АД, так и за счет опосредованных эффектов регуляторных систем с дисбалансом вазодепрессорных и вазопрессорных субстанций. У больных гипертензией происходит ремоделирование различных сосудов – сонных, почек, головного мозга, что приводит к появлению клинических симптомов. Церебральными осложнениями гипертензии являются: гипертензивная энцефалопатия, транзиторная ишемическая атака, инсульт, сосудистая деменция. Поражение сосудов почек проявляется сначала микроальбуминурией, в дальнейшем прогрессируют морфологические изменения тканей почек, что завершается почечной недостаточностью.

Течение заболевания зависит от стадии, наличия поражения органовмишеней, уровня АД, адекватности антигипертензивной терапии. Неблагоприят-

ным клиническим осложнением является возникновения у больного гипертонического криза – осложненного и неосложненного. Течение осложненного гипертонического криза характеризуется признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней: инфаркт миокарда, инсульт, расслаиваюющаяся аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность левого желудочка, острая ишемическая атака, аритмии. У 1-3 % больных гипертонической болезнью наблюдают злокачественное течение болезни – так называемая злокачественная артериальная гипертензия, которая характеризуется высоким уровнем АД с кровоизлияниями в сетчатку, часто с отеком зрительного нерва. Частым осложнением является поражение почек с развитием уремии.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

–измерение АД на обеих руках;

–измерение АД на нижних конечностях аускультативним методом (в случае впервые выявленного повышения АД у лиц, младше 45 лет);

–определение массы тела и окружности талии;

–лабораторное исследование: клинические анализы крови и мочи, анализ мочи по методу Нечипоренко, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, калий, натрий крови);

–ЭКГ в 12 стандартных отведениях;

–ЭхоКГ;

–осмотр глазного дна.

Дополнительные исследования:

–определение микроальбуминурии;

–суточный мониторинг АД;

–УЗИ почек;

–реоэнцефалография;

–суточная протеинурия;

–при снижении относительной плотности мочи – анализ по методу Зимницко-

го.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови без изменений.

Клинический анализ мочи без изменений на начальных стадиях заболевания. При развитии гипертензивной нефропатии сначала определяют микроальбуминурию, позже – протеинурию. При микроскопическом исследовании неспецифические изменения в осадке мочи: лейкоциты, микро- и макрогематурия, зернистые цилиндры.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Рентгенологическое исследование обнаруживает гипертрофию левого желудочка, атеросклеротическое поражение аорты, венозный застой в легких.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, систолическая перегрузка левого желудочка, отрицательный или двухфазный зубец T, депрессия сегмента S-T, признаки перенесенного инфаркта миокарда, нарушение ритма и проводимости сердца.

ЭхоКГ: утолщение межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, увеличение массы миокарда и полостей сердца, уменьшение сократительной способности миокарда по данным показателей фракции выброса. При проведении допплерэхосонографии обнаруживают атеросклеротическое поражение сонных артерий.

Осмотр глазного дна: ангиопатия сетчатки, преимущественно капилляров, но возможно поражение крупных сосудов – артерий. Одновременно патологические изменения происходят в венах.

8.2.5.2. Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматичная артериальная гипертензия обусловлена заболеваниями, вызванными поражением органов, которые принимают участие в регуляции АД.

Этиология

1) заболевания почек:

–паренхиматозные и интерстициальные (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз;

–реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромышечная дисплазия, аортоартериит, васкулит, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризма почечной артерии, стеноз и тромбоз вен, травма почечных сосудов);

–аномалии мочевой системы (поликистоз, гипоплазия);

–вторичное поражение почек при туберкулезе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия);

2) эндокринная гипертензия:

–феохромоцитома;

–первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);

–болезнь (синдром) Иценко-Кушинга;

–гиперпаратиреоз;

–акромегалия;

–климактерическая гипертензия;

3) гемодинамическая гипертензия:

– атеросклероз аорты; стеноз сонных и вертебробазиллярных артерий;

– коарктация аорты;

– аортальная недостаточность;

– реологическая гипертензия (истинная полицитемия); 4) нейрогенная гипертензия:

– сосудистые болезни и опухоли мозга;

– воспалительные заболевания (энцефалит, менингит, полиомиелит);

– травма мозга (посттравматический синдром);

– полиневрит.

5) специальные формы симптоматической гипертензии после употребления некоторых лекарств: анаболических стероидов, минералокортикостероидов, пероральных контрацептивов, которые содержат прогестерон и эстрогены, симпатомиметические агенты, индометацин и др.).

Патогенез специфично обусловлен в каждом конкретном случае симптоматичной артериальной гипертензии.

Клиническая картина. Болеют хроническим гломерулонефритом большей частью лица молодого и среднего возраста. В анамнезе таких больных перенесенный острый гломерулонефрит. Клинико-лабораторные признаки хронического гломерулонефрита: артериальная гипертензия, в моче – протеинурия, гематурия, нарушение функции почек (раннее появление гипо- и изостенурии). Стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт не характерны для этого заболевания. Осложнением является ретинопатия с сужением артерий. Часто у больных гломерулонефритом диагностируют анемию, которая не типична для эссенциальной гипертензии. Окончательный диагноз базируется на данных реновазографии и биопсии почек, с помощью которой обнаруживают фибробластные, пролиферативные, мембранозные и склеротические изменения в гломерулярно-тубулярном аппарате и сосудах почек.

Хронический пиелонефрит – это хронический интерстициальный нефрит, вызванный инфекцией. В анамнезе больных нефролитиазис, пиелит, аномалии развития почек и другие заболевания мочевой системы. Артериальная гипертензия с преобладанием повышения диастолического АД встречается у 50 % больных хроническим пиелонефритом. Диагноз базируется на следующих лабораторных признаках: гипостенурия, полиурия, протеинурия, пиурия. Инструментальное исследование почек с помощью урографии, ультрасонографии обнаруживает уменьшение размера почек, наличие деформации их. Для подтверждения диагноза проводят биопсию и ангиографию почек.

Диагностические критерии ренопаренхиматозной артериальной гипертензии:

–в анамнезе гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных, мочекаменная болезнь и другие заболевания почек;

–характерны специфический лабораторно-инструментальный симптомокомплекс и морфологические данные исследования почек;

–положительный гипотензивный эффект на специфическую терапию заболеваний почек.

Диагностические критерии реноваскулярной артериальной гипертензии:

–высокая систолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

–высокие показатели диастолического давления;

–при аускультации – систолический шум над брюшной аортой и особенно над проекцией почечной артерии;

–уменьшенный размер почек (урография и ультрасонография);

–высокий уровень ренина плазмы крови;

–сужение одной или обеих почечных артерий.

Феохромоцитома – это редчайшая опухоль мозгового вещества надпочечников, которая происходит из хромаффиновой ткани, секретирующей катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин. Феохромоцитома ответственная за 0,1 % случаев вторичной гипертензии. Диагностические критерии феохромоцитомы:

– гипертензия носит пароксизмальный характер в виде гемодинамического криза с кратковременным (от 5 до 15-20 мин) периодическим повышением систолического АД до 200-250 и даже 300 мм рт.ст. с признаками активации симпато-

адреналовой системы (возбуждение, дрожание конечностей, потливость, повышение температуры тела, покраснение лица, сердцебиение до 140-180 в 1 мин, гипергликемия). Характерным признаком нарушения периферической микроциркуляции во время криза является мраморный рисунок кожи. У больных часто возникает снижение остроты зрения, двоение перед глазами. Гемодинамический криз может сопровождаться тошнотой, рвотой, резкой болью в животе. У больных отмечается резистентная форма гипертензии с отсутствием ответа на бетаадреноблокаторы.

–положительные провокационные тесты (гистамин внутривенно в дозе 0,05 мг в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида, приводит к повышению АД на 60/40 мм рт.ст. в первые 4 мин; пальпация почек провоцирует гипертензивний криз), тест с α-адреноблокаторами;

–определение опухоли по данным инструментальных исследований – увеличение размера надпочечных желез по данным УЗИ, КТ;

–высокий уровень адреналина, норадреналина.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) характеризуется гиперпродукцией альдостерона - главного гормона, который задерживает натрий в организме. Причиной может быть первичная аномалия гломерулярной зоны или стимуляция секреции альдостерона ангиотензином ІІ вследствие активации ренинангиотензиновой системы.

Диагностические критерии первичного гиперальдостеронизма:

–высокое АД;

–мышечная слабость или нейромышечные нарушения (парестезии, судороги вследствие метаболического алкалоза с низким уровнем ионизированного кальция, преходящие пара- и тетраплегии);

–жажда, полиурия, никтурия;

–гипокалиемия, гипернатриемия, повышение уровня калия в крови после теста с верошпироном;

–низкий уровень ренина плазмы;

–повышенный уровень альдостерона в крови и моче;

–сниженная толерантность к глюкозе, в некоторых случаях развивается сахарный диабет;

–определение опухоли в надпочечниках с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии, радиоизотопного сканирования.

Синдром Кушинга развивается вследствие продолжительного повышения уровня свободных кортикостероидов.

Диагностические критерии:

–общий осмотр: избыточная масса тела и ожирение, тонкие волосы, гирсутизм, акнэ, плетора, лунообразное лицо, наличие пурпурно-фиолетовых стрий на коже живота, бедрах;

–исследование органов и систем: артериальная гипертензия, психозы, катаракта, пептическая язва, остеопороз, атрофия и слабость проксимальных бедренных мышц, нарушение менструаций у женщин;

–нарушение толерантности к глюкозе, гипергликемия;