Материал: пвм

– нарушение нормального суточного ритма секреции адренокортикотропного гормона и кортизола (в норме утром уровни выше, чем вечером), повышение уровня кортизола и 17-ОКС в крови.

Гемодинамическая артериальная гипертензия ассоциируется с пораже-

ниями сердца и сосудов: а) систолическая гипертензия при атеросклерозе, аортальной регургитации; б) региональная гипертензия при коарктации аорты; в) гиперкинетическая гипертензия при артериовенозных шунтах.

Артериальная гипертензия вследствие атеросклероза аорты диагностируется на основании следующих признаков: пожилой возраст больного, акцент II тона сердца и металлический оттенок над аортой, систолический шум над аортой, повышение систолического АД, признаки атеросклероза периферических артерий, расширение аорты по данным рентгенологического исследования и ЭхоКГ.

Артериальная гипертензия при аортальной регургитации характеризуется повышением систолического и снижением диастолического артериального давления с высоким уровнем пульсового давления. Артериальная гипертензия при коарктации аорты характеризуется повышением АД на верхних конечностях и его снижением на нижних конечностях. При пальпации определяется интенсивная пульсация межреберных артерий, уменьшение пульсации периферических артерий на нижних конечностях, при аускультации – грубый систолический шум над проекцией грудной аорты по передней поверхности грудной стенки и в межлопаточной области, который проводится по сосудам (сонных, подключичных).

8.2.6. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)– это острое или хроническое заболевание сердца, возникающее вследствие частичного или полного прекращения снабжения кровью миокарда, которое связано с патологическим процессом в системе коронарных сосудов.

Этиология и патогенез. Главным патофизиологическим проявлением ИБС является дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий поставлять адекватное количество крови к миокарду.

Механизмы, приводящие к патологическому процессу

–механическая окклюзия сосудов атеромой;

–динамическая окклюзия сосудов вследствие спазма;

–активация тромбоцитов (адгезия, агрегация, которая приводит к образованию микроагрегантов в циркуляторном русле);

–повышенная продукция прокоагулянтных факторов, недостаточный уровень вазодилятаторных факторов – простациклина, оксида азота;

–повышенная потребность миокарда в кислороде при физических нагрузках, эмоциональном стрессе, что сопровождается повышением уровня катехоламинов

скардиотоксическим эффектом;

–недостаточность коллатералей в микроциркулятором русле;

–активация перекисного окисления липидов;

–активация иммунных механизмов.

Морфологическим субстратом ИБС является атерома, развитие которой происходит в несколько стадий. Начальной стадией является жировая полоска, образующуюся вследствие того, что моноциты крови проникают в интиму, превращаются в макрофаги, захватывают окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), циркулирующие в сосудах. Образуются пенистые клетки, вследствие их гибели формируется липидное ядро, куда проникают гладкомышечные клетки, возникает атеросклеротическая бляшка, отделенная от элементов, которые циркулируют в крови, фиброзной оболочкой. Эта бляшка является причиной сужения сосудов, диаметр венечной артерии уменьшается на 50-70 %. На фоне физической нагрузки или стресса кровоснабжение становится неадекватным для удовлетворения нужд миокарда.

Клинические формы ИБС зависят от стадии эволюции атеросклеротической бляшки. Причиной стабильной стенокардии является атеросклероз с поражением одной эпикардиальной артерии, которая при некоторых условиях ограничивает сердечный кровоток.

Нестабильная стенокардия обусловлена окклюзией главной эпикардиальной артерии (70 % диаметра) или левой главной коронарной артерии (90 % диаметра). Эпизоды ишемии миокарда возникают вследствие внезапного снижения коронарного кровотока вследствие разрыва бляшки, образования тромба, с неполной окклюзии сосуда. Нестабильная стенокардия – это неустойчивое состояние.

Инфаркт миокарда развивается вследствие формирования тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки в просвете сосуда. Происходит полная окклюзия пораженного сосуда, прекращается снабжение кислородом участка миокарда и, как результат, – ишемия, повреждение и некроз кардиомиоцитов.

Большинство случаев внезапной коронарной смерти обусловлены ИБС вследствие аритмии или асистолии (фибрилляция желудочков, синоатриальная блокада, полная атриовентрикулярная блокада) у больных с острым коронарным синдромом, сердечной недостаточностью, перенесенным инфарктом миокарда.

Классификация ишемической болезни сердца

1.Внезапная коронарная смерть

1.1.Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.

1.2.Внезапная коронарная смерть (летальный исход) в случае развития на фоне острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда.

2.Стенокардия

2.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием І-ІV функционального класса (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с ІV ФК стенокардия может клинически проявляться как стенокардия покоя.

2.2.Стабильная стенокардия напряжения при ангиографических интактных сосудах (коронарный синдром Х).

3.Нестабильная стенокардия

3.1.Ввпервые возникшая стенокардия. Диагноз устанавливают на протяжении 28 суток от появления первого ангинозного приступа.

3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения, повышение

ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).

3.3.Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток).

4.Острый инфаркт миокарда

4.1.Острый инфаркт миокарда (ИМ) с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый).

4.2.Острый ИМ без патологического зубца Q.

4.3.Острый субэндокардиальный ИМ.

4.4.Острый ИМ (неуточненный).

4.5.Рецидиваирующий ИМ (от 3 до 28 суток).

4.6.Повторный ИМ (после 28 суток).

4.7.Острая коронарная недостаточность. Диагноз промежуточный — элевация или депрессия сегмента S-T, отображает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной коронарной смерти.

4.8Осложнения острого ИМ отмечаются за временем их возникновения.

5.Кардиосклероз.

5.1.Очаговый кардиосклероз.

5.1.1.Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии

сердечной недостаточности, характера нарушений ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения.

5.1.2.Аневризма сердца хроническая.

5.2.Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии хронической сердечной недостаточности, нарушение ритма и проводимости.

6.Безболевая форма ишемической болезни сердца. Диагноз базируется на основании выявления признаков ишемии миокарду с помощью теста с физической нагрузкой, холтеровского мониторування ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ с добутамином.

8.2.6.1. Стенокардия

Стабильная стенокардия

Стенокардия – клинический синдром, который характеризуется приступом боли в грудной клетке или ощущением дискомфорта вследствие ишемии миокарда. Уильям Геберден (1768) впервые классически описал angina pectoris, как «ощущение сжатия и беспокойства» в груди, в основном связанное с физической нагрузкой.

Клиническая картина. Главной жалобой является боль с типичной локализацией – средняя или нижняя часть грудины. Больной характеризует боль как ощущение сжатия, сдавления, изжоги. Интенсивность боли зависит от количества пораженных коронарных артерий, тем не менее, в случае стабильного течения заболевания интенсивность боли во время приступа почти не отличается. Характерным признаком боли является иррадиация в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, даже в зубы. Продолжительность боли или дискомфорта составляет 2-5 мин, не превышает 10 мин. Приступ сопровождается менее специфическими сим-

птомами, такими как тошнота, слабость. Провоцируют приступы физические нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), эмоциональный стресс, холодный воздух. Боль исчезает после устранения провоцирующих факторов. Препараты нитроглицерина короткого действия прекращают приступы стенокардии.

Для больных со стенокардией используют классификацию, предложенную Канадским обществом кардиологов (табл. 8.2).

При объективном обследовании общее состояние больного средней тяжести, сознание ясное, вынужденное положение стоя (если больной двигался) или сидя, рука прижата к грудине. Цвет кожи бледный с синюшным оттенком, конечности холодные.

При аускультации в базальных участках легких с обеих сторон определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Верхушка сердца и левая граница относительной тупости сердца смещены кнаружи. Тоны сердца приглушены, возможна аритмия: экстрасистолия, фибрилляция предсердий. У некоторых больных наблюдается гепатомегалия, отеки голеней.

Таблица 8.2

Классификация стабильной стенокардии напряжения (Канадское общество кардиологов)

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

—лабораторное обследование (клинические анализы крови и мочи, определение уровня глюкозы крови, общего холестерина, триглицеридов, калия и натрия, АЛТ, АСТ, билирубина);

—ЭКГ в 12 отведениях;

—ЭхоКГ;

—рентгеноскопия органов грудной клетки;

—тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия или тредмил).

Дополнительные исследования:

—коагулограмма;

—суточный мониторинг ЭКГ;

—холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерин

ЛПНП;

—коронарография у пациентов группы высокого риска;

—провокационный коронарный вазоспазм;

—стресс-ЭхоКГ с добутамином и дипиридамолом.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови без изменений.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглициридемия, повышение холестерина ЛПНП, снижение холестерина ЛПВП.

Рентгенологическое исследование: признака гипертрофии левого желудочка. ЭКГ: возможны признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, блокады

(атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса), признаки перенесенного инфаркта миокарда. Показатели ЭКГ у 50 % больных не обнаруживают изменений при регистрации в состоянии покоя, в безболевой период, поэтому нужно проводить исследование во время приступа стенокардии, что дает возможность определить преходящую депрессию или инверсию зубца Т.

Тест с дозированной физической нагрузкой – чувствительный и специфиче-

ский тест для выявления ишемии миокарда. Применяют стандартный протокол исследования на велоэргометре или тредмиле с дозированной физической нагрузкой и мониторированием ЭКГ, АД и общего состояния больного. Депрессия сегмента S-T на 1 мм и больше свидетельствует об ишемии. Дозированную физическую нагрузку назначают только после тщательного изучения симптомов и анализа ЭКГ, зарегистрированной в состоянии покоя. Велоэргометрия не имеет диагностического значения у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

ЭхоКГ и допплерЭхоКГ обнаруживают признаки региональных нарушений миокарда, что дает возможность раннего установления ишемии миокарда, а также перенесенного инфаркта миокарда и проявления сердечной недостаточности. Эти исследования необходимы для дифференциальной диагностики, чтобы выявить порок сердца, гипертрофическую кардиомиопатию и другие патологические состояния, сопровождающиеся развитием ишемии миокарда.

Стресс-тест в комбинации с сцинтиграфией используют для диагностики локализации и распространенности ишемии миокарда во время нагрузки.