Материал: пвм
рактер. Развиваются нарушение микроциркуляции и иннервации, создающие условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Классификация. Единой классификации острого бронхита нет. С учетом этиологических и клинических показателей выделяют инфекционный и неинфекционный острый бронхит; по характеру воспалительного процесса в бронхах – катаральный, гнойный, геморрагический. По локализации воспалительного поражения бронхов выделяют проксимальный острый бронхит (трахеобронхит), дистальный и острый бронхит мелких бронхов и бронхиол (бронхиолит).
Клиническая картина. Острое начало заболевания с симптомами интоксикации – головная боль, слабость, субфебрильная температура тела, боли в грудной клетке и мышцах. Позже появляется сухой кашель, который через несколько суток переходит во влажный, с отхаркиванием слизистой, слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови.
Данные общего осмотра, пальпации и перкуссии легких никаких изменений не обнаруживают.
При аускультации легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, значительное количество сухих и влажных хрипов, которые изменяют свою интенсивность, локализацию, исчезают после кашля.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ мокроты, рентгенологическое исследование.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
признаки воспаления – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.
Анализ мокроты. В начале заболевания выделяется мизерное количество слизистой вязкой мокроты, которая содержит немного клеточных элементов; на поздних стадиях количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной. При катаральном бронхите мокрота слизистая, содержит значительное количество цилиндрического эпителия бронхов, часто в виде скоплений, лейкоцитов немного. При катарально-гнойном бронхите мокрота слизисто-гнойная с большим количеством лейкоцитов, часто появляются эритроциты; цилиндрического эпителия бронхов меньше, чем при катаральном бронхите. У больных с гнойным бронхитом мокрота слизисто-гнойная или гнойная вследствие гибели поверхностных слоев эпителия и наличия гноя в мокроте. Клетки цилиндрического эпителия бронхов почти не обнаруживаются, а лейкоцитов значительно больше, чем при катаральногнойном бронхите. При остром фибринозном бронхите на слизистой оболочке бронхов образуется фибринозная пленка, которая во время сильного кашля отслаивается и попадается в мокроту в виде ветвистого слепка фибрина.
Рентгенологическое исследование патологии не обнаруживает.
7.2.1.2. Хронический бронхит
Хронический бронхит — это диффузное неспецифичное воспаление бронхов, обусловленное продолжительным раздражением бронхов разными вредными агентами, характеризуется прогрессивным волнообразным течением. Хронический бронхит сопровождается развитием генерализированный воспалительной ин-
фильтрации слизистой оболочки бронхов с гиперсекрецией слизи. В местах инфильтрации слизистой оболочки возможны язвы, замена цилиндрического эпителия на многослойный плоский с атрофией слизистой бронхов. Гиперсекреция слизи вместе с бактериальной флорой приводит к образованию гнойного или слизи- сто-гнойного секрета, который заполняет бронхиолы и нарушает дренажную функцию бронхов. По определению Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с выделением мокроты наблюдают на протяжении 3 месяцев в году в течение последних 2-х лет за исключением других причин продуктивного кашля (туберкулез, рак, абсцесс легкого и т.п.).
Этиология:
курение, внешние факторы – вдыхание продуктов неполного сгорания, органической и неорганической пыли;
инфекция (бактериальная, вирусная, микоплазменная, грибковая); влияние метаболитов при почечной недостаточности; легочная гипертензия при сердечной недостаточности; осложнение острого бронхита.
Патогенез. Для хронического бронхита характерная следующая патогенетическая триада:
гиперкапния (гиперпродукция слизи); дискриния (повышенная вязкость слизи); слизостаз (переполнение бронхов мокротой).
При наличии в бронхах инфекционного агента развивается сенсибилизация и аутосенсибилизация организма.
Классификация хронического бронхита:
1)в зависимости от характера воспалительного процесса: простой (катаральный), гнойный, слизисто-гнойный; специальные формы: геморрагический и фибринозный;
2)в зависимости от наличия обструкции бронхов: обструктивный, необструктивный;
3)в зависимости от степени повреждения бронхов: проксимальный, дистальный, диффузный;
4)зависимости от продолжительности: латентный, с нечастыми обострениями, с частыми обострениями, постоянное прогрессирование;
5)в зависимости от фазы: прогрессирование, ремиссия;
6)в зависимости от осложнений: эмфизема легких, кровохарканье, пневмония, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Клиническая картина. Жалобы на влажный кашель, общую слабость, сердцебиение, одышку при обструкции бронхов.
Кашель периодический с выделением мокроты — важный симптом хронического бронхита. На начальных стадиях заболевания мокрота может быть слизистой, вязкой консистенции, стекловидной, в случае прогрессирования процесса характер мокроты изменяется – она становится слизисто-гнойной или гнойной. Суточное количество мокроты составляет 50-70 мл, с развитием бронхоэктазов ее количество увеличивается до 100-200 мл.
Одышка экспираторная, что свидетельствует об обструкции бронхов или эмфиземе.
Общее состояние удовлетворительное. В случае прогрессирования заболевания и появления осложнений общее состояние может быть от средней тяжести до тяжелого. В связи с постепенным развитием гипоксии и интоксикации может наблюдаться повышенная потливость, субфебрильная или фебрильная температура тела.
Положение больного чаще всего активное. В случае прогрессирования заболевания и появления осложнений положение становится вынужденным – сидя с фиксацией плечевого пояса для уменьшения одышки за счет того, что дополнительные дыхательные мышцы и диафрагма принимают участие в дыхании.
Цвет кожи и видимых слизистых оболочек зависит от стадии заболевания и вариантов обструкции. На начальных стадиях цвет кожи и слизистых оболочек без видимых изменений. При прогрессировании хронического бронхита появляется диффузный цианоз с периферическими отеками вследствие развития легочного сердца. Ногти приобретают вид часовых стекол «ногти Гиппократа».
При осмотре и пальпации грудной клетки, перкуссии легких обнаруживают клинические признаки обструкции бронхов: эмфизематозную форму грудной клетки с участием в акте дыхания дополнительных мышц, уменьшенную экскурсию грудной клетки, ухудшение проведения голосового дрожания, коробочный звук над поверхностью легких.
При аускультации легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание с большим количеством сухих хрипов. При локальном поражении средних и крупных бронхов могут появиться сухие басовые хрипы. При скоплении вязкого секрета в бронхах выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы, которые изменяются во время кашля или глубокого дыхания.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ мокроты, рентгенологическое исследование, спирография, ЭКГ.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: без особых изменений в период ремиссии, возможен вторичный эритроцитоз; при обострении заболевания – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ, эозинофилия (аллергический компонент).
Анализ мокроты: вид мокроты зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях мокроты слизистая, а в случае обострения – гнойная, с запахом, ее много. При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество эпителия бронхов, волокон фибрина, а также детрит с лейкоцитами, разнообразными микроорганизмами. В мокроте встречается цилиндрический эпителий в виде скоплений, напоминающих железистые структуры. В случае фибринозного бронхита обнаруживаются фибринозные сгустки.
Рентгенологическое исследование: усиление и деформация легочного рисунка, увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние диафрагмы, расширение крупных сосудов корней легких.
Спирография и пневмотахография дают возможность определить признаки обструкции бронхов: снижение резервного объема выдоха, ЖЕЛ, индекса Тиффно.
ЭКГ: сдвиг электрической оси сердца вправо, P-pulmonale в ІІ, ІІІ, AVF отведениях.
7.2.2. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется образованием бронхоэктазов – патологических мешкообразных расширений бронхов большей частью в нижних участках легких вследствие их деструкции, нарушения дренажной функции и задержки секрета на фоне хронического воспалительного процесса. Продолжительное существование бронхоэктазов служит причиной развития бронхоэктатической болезни. Иногда язва в области бронхоэктаза сопровождается разрушением его стенки с образованием бронхоэктатической каверны. Аспирация гнойного содержимого каверны может сопровождать развитие пневмонии, гангрены или абсцесса легкого.
Этиология:
генетический дефект бронхиального дерева; воспалительные заболевания бронхолегочной системы у детей, особенно в
случае частых обострений; изменения характера бронхиального секрета (дефицит α1-антитрипсина);
обструкция бронхов вследствие инородного тела, увеличенного внутригрудного лимфатического узла, прогрессирующего хронического бронхита;
длительное вдыхание токсичных веществ; бронхолегочная инфекция.
Патогенез:
1) факторы, приводящие к бронхоэктазам:
–обструктивный ателектаз вследствие скопления вязкой мокроты в бронхах;
–снижение эластичности стенки бронхов вследствие повышения внутригрудного давления во время кашля, приводящего к дилатации бронхов;
–прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, сопровождающийся дегенерацией гладкомышечной ткани и ее замещение фиброзной тканью;
2) факторы, которые приводят к инфицированию бронхоэктазов:
–нарушение процесса удаления мокроты, отек и воспаление расширенных бронхов;
–ухудшение функции локальной бронхолегочной защиты и иммунитета. Клиническая картина. Бронхоэктатическую болезнь чаще всего диагности-
руют в возрасте от 5 до 25 лет. Первые проявления заболевания связанны с острой респираторной вирусной инфекцией или пневмонией. Больной жалуется на кашель, кровохарканье, одышку, боль в грудной клетке, повышенную температуру тела, общую слабость, потерю трудоспособности и аппетита, потливость.
Кашель влажный с периодическим выделением зеленовато-желтой мокроты, суточное количество ее изменяется от 10-15 мл до 2 л. Мокрота выделяется преимущественно утром, количество ее изменяется в зависимости от положения тела больного. Отличительной характеристикой мокроты при бронхоэктатической болезни является наличие трех слоев после отстаивания (гной, плазма и слизь). В период ремиссии количество мокроты уменьшается.
Кровохарканья появляется и становится более интенсивным в период прогрессирования заболевания или при физической нагрузке. Иногда появляется продолжительное кровотечение сгустками крови из артерий пораженных бронхов. При бронхоэктазах кровь не смешана с мокротой.
Одышка экспираторная или смешанная, чаще возникает после периода повышенной физической активности и свидетельствует о хроническом бронхите или эмфиземе.
Боль в грудной клетке не постоянная, обусловленная поражениям плевры, появляется и усиливается во время глубокого вдоха.
Повышенная температура тела, общая слабость, потливость, потеря аппетита являются признаком интоксикационного синдрома, наблюдается в случае прогрессирования болезни.
Общее состояние больного может быть удовлетворительным (начальные стадии болезни, стадия ремиссии), средней тяжести или тяжелым (прогрессирование бронхоэктатической болезни, деструктивный процесс в легких). Вследствие хронической гипоксии на поздних стадиях заболевания может нарушаться сознание.
При общем осмотре может наблюдаться снижение массы тела, мышечная дистрофия и слабость, потеря вторичных половых признаков, ногти приобретают форму часовых стекол.
Положение больного может быть активным (начальная стадия, период стойкой ремиссии), или вынужденным – ортопноэ (спазм бронхов, уменьшение дыхательной поверхности).
Цвет кожи характеризуется центральным (диффузным) цианозом.
При осмотре грудной клетки обнаруживают бочкообразную (эмфизематозную) форму с выпячиванием над- и подключичных ямок, с горизонтальным направлением ребер, сглаженными и суженными межреберными промежутками, увеличенным переднезадним диаметром. Обычно грудная клетка симметричная, тип дыхания смешанный или грудной, дополнительные дыхательные мышцы активно участвуют в акте дыхания. У пациентов наблюдается тахипноэ с поверхностным дыханием и отставанием движений грудной клетки на пораженной стороне.
При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная или ригидная, голосовое дрожание усилено на пораженной стороне.
Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии определяют притупленный перкуторный звук, при эмфиземе – генерализированный коробочный звук. При топографической перкуссии легких определяется одностороннее или двустороннее смещение вниз нижних краев легких (компенсаторная эмфизема), дыхательная подвижность нижних краев легких уменьшена на пораженной стороне.
При аускультации легких выслушивают усиленное везикулярное дыхание с влажными хрипами разного калибра, которые изменяют свой характер после кашля и отхаркивания мокроты. С развитием обструкции бронхов над бронховезикулярним дыханием выслушивается большое количество свистящих и басовых сухих хрипов.
Сердечно-сосудистая система. В связи с хронической гипоксией и интоксикацией развивается дистрофия миокарда, которая проявляется тахикардией, аритмиями и сниженной звучностью тонов сердца.