Материал: пвм

Выделяют такие степени тяжести БО: значительная (БО>25 %); умеренная (БО – 15-24 %); незначительная (БО – 10-14 %); отрицательная реакция (БО<10 %).

ЭКГ: при наличии легочного сердца – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

7.1.3. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГКИХ

Синдром повышенной воздушности легких характеризуется увеличением резидуального объема воздуха в легких, что клинически проявляется эмфиземой.

Этиология:

хронические заболевания легких, сопровождающиеся обструкцией мелких бронхов, терминальных бронхиол (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, профессиональные заболевания легких);

продолжительное вдыхание токсичных полютантов и аэрозолей, табачного дыма;

генетический дефект эластина, протеогликана и коллагена в легких; наследственная недостаточность α1-антитрипсина.

Патогенез. В случае продолжительных заболеваний легких с хронической обструкцией бронхов развивается снижение эластичности легочной ткани, стенки альвеол спадаются, уменьшается их просвет, приводящий к нарушению выдоха. Альвеолы оказывают давление на легочные капилляры, вследствие чего возникают трофические нарушения легочной ткани с дальнейшим разрушением легочных капилляров и альвеолярных перегородок. Важная роль в деструкции структур легких принадлежит избыточному действию протеолитических ферментов — трипсина, эластазы, коллагеназы, особенно в условиях дефицита α1-антитрипсина, обусловленного генетически. Прогрессивное уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие диффузного фиброза и наличие обструкции бронхов приводят к развитию вентиляционной недостаточности и гипоксии, спазму легочных артериол, повышению давления в системе легочной артерии. Легочная гипертензия создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца: формируется его гипертрофия и дилатация и как следствие – сердечная недостаточность.

Классификация. Учитывая характер и механизм патологического процесса, выделяют следующие типы повышенной воздушности легких:

в зависимости от распространения: локальный (одностороннее поражение), диффузный (двустороннее поражение);

в зависимости от развития: деструктивный (хроническое обструктивное заболевание легких, бронхоэктатическая болезнь), недеструктивный (бронхиальная астма).

В связи с тем, что обструкция бронхов имеет диффузный характер, повышение воздушности легких – это чаще всего двусторонний процесс и рассматривают его как осложнение хронических заболеваний дыхательной системы.

Клиническая картина. Больные с повышенной воздушностью легких в основном жалуются на одышку и кашель.

Одышка – экспираторная или смешанная (при прогрессировании процесса). Кашель — сухой, при деструктивном процессе с выделением гнойной мокро-

ты.

Общее состояние может быть удовлетворительным (начальная стадия заболевания, стадия ремиссии), средней или умеренной тяжести, тяжелым (прогрессирование бронхоэктатической болезни, деструктивный процесс в легких, приступ бронхиальной астмы). Вследствие острой или прогрессирующей хронической гипоксии нарушается сознание.

Положение больного активное. Возможное вынужденное положение – ортопноэ (приступ бронхиальной астмы, диффузное уменьшение поверхности легких).

Цвет кожи – центральный (диффузный) цианоз.

Грудная клетка – бочкообразная (эмфизематозная) с выпячиванием над- и подключичных ямок, горизонтальным направлением ребер, сглаженными и суженными межреберными промежутками, уменьшением переднезаднего диаметра. Грудная клетка симметричная, тип дыхания смешанный или грудной, дополнительные дыхательные мышцы активно участвуют в акте дыхания. Наблюдают тахипноэ с поверхностным дыханием.

Пальпация грудной клетки обнаруживает снижение эластичности (ригидная грудная клетка). Голосовое дрожание умеренно уменьшено.

Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии легких выслушивается коробочный звук над всей поверхностью легких у больных эмфиземой. При топографической перкуссии – смещение нижних краев легких с обеих сторон книзу, дыхательные движения нижних краев легких уменьшенные.

Аускультация легких обнаруживает патологическое равномерное ослабление везикулярного дыхания и сухие хрипы над всей поверхностью легких.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое и спирографическое исследование, компьютерная томография.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

вторичный эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ (при прогрессировании хронического заболевания), эозинофилия (бронхиальная астма).

Анализ мокроты: результаты зависят от основного заболевания. Рентгеноскопия и рентгенография: признаки повышенной воздушности лег-

ких, низкое положение диафрагмы.

Спирография: уменьшение скорости форсированного выдоха, индекса Тиффно, ЖЕЛ, увеличение общей и функциональной резидуальной емкости легких, изменения кривой объем-поток.

Компьютерная томография: буллезные образование в легочной ткани.

7.1.4. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Гидроторакс – группа симптомов, которые развиваются вследствие поражения плевры или общего электролитного дисбаланса в организме.

Этиология. Существуют разные причины скопления жидкости в плевральной полости (табл. 7.1).

Патогенез. При гидротораксе первичное поражение приводит к воспалительному или реактивному процессу в плевре, сопровождающемуся скоплением жидкости в плевральной полости от нескольких миллилитров до 1 л и больше.

Резидуальный экссудат в плевральной полости может приводить к скоплению невоспалительной жидкости (транссудата) вследствие ухудшения баланса электролитов (повышение гидростатического давления в капиллярах и снижение коллоидного и осмотического давления в плазме). Вследствие этого плазма с низким содержанием протеинов проходит сквозь стенку капилляров и накапливается в плевральной полости (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, алиментарная дистрофия, выраженная анемия, опухоль средостения, микседема, компрессия верхней полой вены).

Клиническая картина. Основные жалобы больных с синдромом скопления жидкости в плевральной полости: одышка, боль в грудной клетке, кашель; дополнительные – слабость, потеря аппетита, повышение температуры тела, потливость вследствие воспалительного процесса, общая интоксикация.

Одышка носит нарастающий характер, ее выраженность зависит от объема жидкости в плевральной полости, скорости ее накопления, степени уменьшения

ЖЕЛ, вентиляции легких вследствие их компрессии жидкостью и смещения средостения.

Боль в грудной клетке сжимающего характера, усиливается во время дыхания

икашля, в связи с этим возникает поверхностное дыхание и угнетается кашель. Если воспаление листков плевры прогрессирует и накапливается жидкость, острая боль исчезает, а возникает тупая боль и ощущения тяжести пропорционально к объему жидкости.

Кашель сухой.

Общее состояние пациентов – от средней тяжести до крайне тяжелого. Вследствие гипоксии, воспалительного процесса и общей интоксикации может нарушаться сознание.

Положение больного чаще всего вынужденное – лежа на пораженной стороне для уменьшения боли в результате ограничения движений плевральных листков для уменьшения одышки.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – диффузный цианоз. При наличии жидкости в средостении может наблюдаться отечность лица, отек и пульсация яремных вен шеи, изменение голоса и затруднение глотания.

Взависимости от стадии развития плеврального синдрома выделяют следующие особенности результатов объективного исследования:

1) в начальной стадии гидроторакса – признаки сухого плеврита:

– ограничение дыхательных движений на пораженной стороне во время динамического осмотра грудной клетки;

– при топографической перкуссии – уменьшение дыхательной подвижности нижних краев легких;

– при аускультации легких над пораженным участком выслушивают ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры;

2) в стадии скопления жидкости в плевральной полости наблюдают следующие признаки:

– грудная клетка асимметричная;

– отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;

– голосовое дрожание уменьшено или полностью отсутствует над пораженным участком в зависимости от объема накопленной жидкости;

– при сравнительной перкуссии легких – тупой звук над жидкостью.

При наличии экссудата в легких верхняя граница экссудата образует кривую линию с верхушкой вдоль задней подмышечной линии (линия Элиса-Дамуазо- Сокольского) (рис. 7.1). При наличии значительного количества экссудата в плевральной полости различают следующие клинико-диагностические зоны:

– тупого перкуторного звука, ограниченная линией Элиса-Дамуазо- Сокольского;

– притупленного тимпанического перкуторного звука, обусловленная частичным компрессионным ателектазом на пораженной стороне (треугольник Гарленда)

иограниченная позвоночником, восходящей частью линии Элиса-Дамуазо- Сокольского и линией, проведенной из верхушки линии Элиса-Дамуазо- Сокольского к позвоночнику;

–притупленного перкуторного звука на здоровой стороне в результате смещения средостения и близлежащая зона к тупому звуку (треугольник РаухфусаГрокко);

–ясного перкуторного легочного звука над участком легких без жидкости в плевральной полости, которая локализируется над треугольником Гарленда и линией Элиса-Дамуазо-Сокольского;

–коробочного звука над поверхностью легких с повышенной воздушностью – компенсаторная эмфизема на здоровой стороне.

В зависимости от указанных зон выслушивают следующие звуковые феноме-

ны:

–над зоной тупого перкуторного звука – патологическое значительное снижение везикулярного дыхания или его отсутствие;

–над зоной притупленно тимпанического звука (треугольник Гарленда) – бронхиальное дыхание;

–над зоной притупленного перкуторного звука (треугольник РаухфусаГрокко) везикулярное дыхание отсутствует вследствие ухудшения проведения звука.

ясный легочной притупленный тимпанит

— приглушенный

— глухой

Рис. 7.1. Характер перкуторного звука при скоплении жидкости в плевральной полости:

1 – линия Элиса-Даумазо-Сокольского; 2 – треугольник Гарленда; 3 – треугольник Раухфуса-Грокко.

При наличии транссудата. Жидкость чаще скапливается с обеих сторон, уровень ее горизонтальный и изменяется согласно положению тела. Зона тупогоо звука (треугольник Гарлянда) отсутствует. Более того, наблюдаются признаки главного заболевания, которые привели к гидротораксу, – сердечная недостаточность, заболевание почек, опухоль средостения.

Границы относительной тупости сердца смещаются в здоровую сторону. Во время аускультации – тахикардия, ослабленные тоны сердца. При значительном скоплении жидкости в левой плевральной полости тоны сердца не выслушиваются.

Стандарты дополнительного обследования: анализ крови клинический,

рентгенологическое исследование, плевральная пункция (по показаниям), компьютерная томография, консультация фтизиатра.