Материал: пвм

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ, возможна анемия или вторичный эритроцитоз.

Анализ мокроты: мокрота не выделяется.

Анализ плевральной жидкости, полученной во время плевральной пункции. По характеру – серозная или серозно-фибринозная (экссудативный или ревматический плеврит); серозно-гнойная (пневмония, туберкулез, экссудативный плеврит); гнойная (пиоторакс); геморрагическая (травматическое повреждение плевры, туберкулез, инфаркт или опухоль легкого); хилезная (застой лимфы или повреждение грудного протока опухолью или травмой); гангренозная (гангрена легкого).

Рентгеноскопия и рентгенография: интенсивное гомогенное затемнение с горизонтальной или наклонной линией. При изменении положения тела затемнение изменяет свою форму в связи с перемещением жидкости в плевральной полости.

7.1.5. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОС-

ТИ

Пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.

Этиология. Причиной пневмоторакса является деструкция легких вследствие абсцесса, гангрены, бронхоэктазов, туберкулеза и опухоли.

Патогенез. Развитие пневмоторакса характеризуется первичным разрывом легочной ткани с дальнейшим поступлением воздуха в плевральную полость во время интенсивного кашля, глубокого дыхания, физической нагрузки или травмы в условиях предшествующего поражения легких или плевры.

Классификация. В зависимости от локализации, распространенности и особенностей развития различают следующие виды пневмоторакса:

1)в зависимости от локализации: односторонний, двусторонний;

2)в зависимости от распространенности: частичный, полный;

3)в зависимости от механизмов развития: закрытый, открытый, клапанный

(рис. 7.2);

4)в зависимости от этиологии: спонтанный, травматический, хирургический, искусственный.

Рис. 7.2. Виды пневмоторакса в зависимости от механизмов развития: 1 – закрытый; 2 – открытый; 3 – клапанный

Клиническая картина. Жалобы преимущественно обусловлены симптомами острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности: одышка, боль в грудной клетке, кашель, сердцебиение.

Одышка возникает внезапно, смешанного типа, повышенной интенсивности, трансформируется в асфиксию. Степень выраженности одышки зависит от количества воздуха в плевральной полости, скорости его накопления, ЖЕЛ, степени компрессии легкого и смещения средостения. Более всего выраженной является одышка при пневмотораксе клапанного типа с полным ателектазом легкого.

Боль в грудной клетке интенсивная, локализуется на пораженной стороне, иррадиирует в шею, руку, в подложечную область, усиливается при дыхании и кашле.

Кашель рефлекторный, чаще сухой, обусловленный раздражением рецепторов плевры.

Сердцебиение компенсаторного происхождения, обусловленное гипоксией, повышением внутригрудного давления и смещением органов средостения.

Общее состояние может быть тяжелым или очень тяжелым.

Положение больного чаще вынужденное (лежа на пораженной стороне), чтобы уменьшить боль путем ограничения движений листков плевры и устранение одышки через снижение давления в средостении и, таким образом, уменьшение смещения органов средостения.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – диффузный цианоз.

Грудная клетка – асимметричная за счет увеличения пораженной стороны, асимметрия ключиц, увеличение ширины межреберных промежутков. Тип дыхания смешанный, пораженная сторона отстает в акте дыхания, возможно тахипноэ с поверхностным дыханием.

Пальпация грудной клетки. Эластичность грудной клетки снижена (ригидная грудная клетка). Ослабление голосового дрожания или оно вовсе отсутствует на пораженной стороне.

Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии легких – тимпанический или металлический звук на пораженной стороне. При открытом пневмотораксе звук «треснувшего горшка». При топографической перкуссии – одностороннее смещение нижнего края легких книзу и уменьшение дыхательной подвижности.

Аускультация легких. Над пораженной стороной – ослабленное везикулярное дыхание или полное отсутствие его, над здоровой – патологическое усиление ве-

зикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе типичным является бронхиальное дыхание, так называемое металлическое, вариант бронхиального дыхания высокой интенсивности. Для клапанного пневмоторакса характерно бронхиальное дыхание.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

рентгенологическое исследование, компьютерная томография (по показаниям).

Результаты дополнительного обследования: Клинический анализ крови: по-

казатели зависят от основного заболевания. Анализ мокроты: мокрота не выделяется.

Рентгеноскопия и рентгенография: признаком пневмоторакса являются смещения органов средостения в здоровую сторону и смещение диафрагмы вниз.

ЭКГ – смещение электрической оси сердца вправо, легочное сердце, снижение зубца R в правых отведениях.

7.1.6. СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ

Полость в легких возникает вследствие некроза и разрушение легочной ткани с образованием округлой плотной оболочки за счет инфильтративной или фиброзной ткани. Полость может быть заполнена воздухом (пустая полость) или содержать небольшое количество жидкости, может быть закрытой или соединяться с бронхом. Выделяют следующие формы: абсцесс легкого, туберкулезная каверна, первичная бронхогенная карцинома в стадии распада.

Этиология. При абсцессе легкого главными этиологическими факторами являются пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиела, стрептококк группы А, анаэробные микроорганизмы, синегнойная палочка, протей). Причиной образования полости в легком могут быть паразиты (амебы, кишечные двуустки), грибы (Aspergilus, Coccidoides). Каверна образуется при прогрессировании специфического туберкулезного процесса в условиях инфицирования палочкой Коха. Деструкция легочной паренхимы с образованием полости является одной из стадий злокачественной опухоли.

Патогенез. Наиболее часто инфицирование легких с формированием абсцесса осуществляется через дыхательные пути при аспирации патогенной флоры. Возможный гематогенный путь распространения патогенной инфекции из отдаленных очагов, расположенных в брюшной полости (поддиафрагмальные, печеночные абсцессы), конечностях (тромбофлебит глубоких вен, остеомиелит). Значительно реже бывает лимфогенный и травматический путь инфицирования. Деструкция легочной ткани обусловлена ферментативным протеолизом. Вследствие действия патогенной микрофлоры образуется полость в легком, которая окружена капсулой из фиброзной ткани.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания, размера, глубины и содержимого полости (воздух или жидкость). При клиническом обследовании полость в легком может быть выявлена при таких условиях: поверхностное расположение, не меньше 6-ти см в диаметре, должна иметь гладкую оболочку и соединяться с бронхом.

Больной жалуется преимущественно на одышку, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке. Во время формирования полости появляются симптомы общей интоксикации: повышенная температура тела, потеря аппетита, слабость, уменьшение массы тела.

Кашель периодический или постоянный, в начале заболевания сухой. В период, когда начинается гнойное разрушение стенки бронха, который проходит через полость или соединяется с пиогенной оболочкой, кашель сопровождается выделением большого количества слизистой, гнойной мокроты (полным ртом) желтозеленоватого цвета с прожилками крови и неприятным запахом. Количество выделенной мокроты зависит от положения больного в постели, а также от времени суток (увеличивается утром после сна).

Кровохарканье наступает в момент разрыва стенки полости и соединения ее с бронхом, через который выделяется гнойная мокрота с прожилками крови. В случае повторных разрывов стенки возможно легочное кровотечение.

Одышка смешанного характера, может быть периодической или постоянной, усиливается при физической нагрузке вследствие гипоксии и общей интоксикации.

Боль в грудной клетке обусловлена наличием опухоли, ее ростом и сдавлением увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами.

Общее состояние больного может быть средней тяжести или очень тяжелым. Вследствие хронической гипоксии и общей интоксикации нарушается сознание в виде ступора, сопора (туберкулез, рак).

Положение больного вынуждено: ортопноэ или лежа на боку.

Цвет кожи бледный с постепенным развитием цианоза. Может наблюдаться уменьшение массы тела, даже кахексия. Ногти приобретают форму часовых стекол (ногти Гиппократа).

Грудная клетка асимметричная, пораженная половина не принимает участия в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки – эластичность снижена, голосовое дрожание усилено над полостью с воздухом, соединенной с бронхом.

При сравнительной перкуссии легких над полостью:

тимпанический звук (над полостью, заполненной воздухом); звук «треснувшего горшка» (над поверхностно расположенной полостью);

тупой перкуторный звук (над полостью, заполненной жидкостью). Аускультативные данные различны в зависимости от стадии заболевания,

размера и локализации полости:

дыхание отсутствует над изолированной полостью, заполненной воздухом; патологическое бронхиальное дыхание над полостью, заполненной возду-

хом и соединенной с бронхом;

амфорическое дыхание над большой полостью (не меньшей чем 5-6 см в диаметре) с гладкими стенками, соединенной с большим бронхом и расположенной поверхностно;

возможны мелкоили среднепузырчатые влажные хрипы над полостью, заполненной жидкостью.

Сердечно-сосудистая система: ослабление громкости тонов сердца.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты с проведением бактериологического исследования, рентгенологическое исследование, компьютерная томография (по показаниям).

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: в

случае воспалительного процесса – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ; в случае застойных явлений в малом круге кровообращения и ателектаза – вторичный эритроцитоз; при злокачественном процессе в легком – анемия.

Анализ мокроты: при воспалительном процессе – слизисто-гнойная или гной- но-кровянистая с неприятным запахом. При микроскопическом исследовании обнаруживают клеточные элементы: альвеолярные макрофаги, большое количество лейкоцитов и эритроцитов, фиброзные нити, атипичные клетки; микобактерии туберкулеза, пневмококки, стрептококки, стафилококки – при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании. Признаком деструкции легочной ткани являются эластичные волокна в мокроте.

Рентгенологическое исследование обнаруживает полость в легких.

7.2. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

7.2.1. БРОНХИТ

Бронхит – это воспалительный процесс бронхов. В зависимости от этиологии, механизма развития и продолжительности болезни различают следующие его формы: острый бронхит, хронический бронхит.

7.2.1.1. Острый бронхит

Острый бронхит – это воспаление слизистой оболочки бронхов преимущественно инфекционного происхождения.

Этиология:

–вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, коронаровирусы);

–бактериальная инфекция (S. Pneumonia, H. Influenza, S. Aureus и др.);

–влияние физических (переохлаждение, вдыхание холодного воздуха) и химических факторов (вдыхание полютантов, токсичных соединений).

Патогенез. Острый бронхит может развиваться как самостоятельное заболевание или быть одним из проявлений вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, гриппа, в тяжелых случаях – кори и коклюша; вторичный бронхит может быть вызван пневмококками, патогенными стафилококками. Острый бронхит может возникнуть вследствие вдыхания значительного количества пыли и парообразных химических веществ, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, цитолиз и дегенерацию клеток, скопление слизистого, слизистогнойного экссудата на поверхности бронхов. В случае вирусной этиологии острого бронхита у больных острой респираторной вирусной инфекцией преобладают кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат приобретает геморрагический ха-