Материал: пвм

Осложнения: бронхообструктивный синдром, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз почек, абсцессы головного мозга.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, бронхоскопия, бронхография, спирография и пневмотахография, компьютерная томография (по показаниям), ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ; в случае продолжительного течения болезни — гипоили нормохромная анемия.

Анализ мокроты. При наличии бронхоэктазов выделяется большое количество мокроты (до 1 л в сутки), жидкой, желтовато-зеленого цвета, гнойной или слизи- сто-гнойной с примесью крови и неприятным гнилостным запахом. После продолжительного отстаивания образуется три слоя (нижний – гной, средний – серозная жидкость, верхний – слизь). Иногда при макроскопии можно обнаружить жел- товато-сероватые комочки округлой формы величиной с булавочную головку (пробки Дитриха), эластичные волокна и мелкие клочки слизи из бронхов.

Рентгенологическое исследование: усиление легочного рисунка преимущественно в нижних отделах легких, наличие полостей с жидкостью.

Более информативным методом является контрастное исследование бронхов – бронхография, которую проводят в период ремиссии. При бронхографии обнаруживают цилиндрические или мешкообразные расширения бронхов 4-6-го калибра, их деформацию, отсутствие контрастирования дистально расположенных ветвей.

Бронхоскопия дает возможность определить причину обструкции бронхов, локализацию кровотечения или наличие инородных тел.

Спирография и пневмотахография: ухудшение вентиляционной функции легких рестриктивного типа – значительное уменьшение общей емкости легких; обструктивного типа – уменьшение респираторного резерва и форсированной ЖЕЛ; смешанного типа – значительное уменьшение общей емкости легких и резервного объема выдоха.

ЭКГ: сдвиг электрической оси сердца вправо, P-pulmonale в ІІ, ІІІ, AVF отведениях.

7.2.3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – полиэтиологическое, индуцированное различными экзогенными, реже эндогенными агентами, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, преимущественно бронхов. В течении болезни принимают участие тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные и другие клеточные элементы, приводящие к гиперреактивности бронхов и острого генерализированного бронхоспазма, отека слизистой оболочки, необратимой перестройки стенки бронхов и появления респираторных симптомов

– пароксизмов удушья.

Этиология:

факторы риска: генетические, атопия (способность организма к повышенной продукции иммуноглобулина Е со свойствами аллергена), бронхиальная гиперреактивность;

причинные факторы: экзогенные аллергены (бытовые, профессиональные, медикаментозные, пищевые, бактериальные, грибки, окружающая среда), эндогенные факторы;

провоцирующие факторы: инфекция дыхательных путей, воздушные полютанты, курение; физическая нагрузка, нервные и психологические факторы, дисгормональные состояния.

Патогенез. В основе заболевания лежит воспалительный процесс в бронхах со спазмом гладких мышц (острая обструкция), отек мышц (подострая обструкция) и обструкция бронхов вязким секретом (хроническая обструкция). При долговременном течении заболевания вследствие фиброза стенок бронхов развивается склеротическая обструкция. Главным в развитии этих процессов является аллергический механизм. Этиологические факторы действуют как аллергены на клеточном уровне, на первой иммунологической стадии служат причиной нестабильного метаболизма тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ. На их поверхности фиксируются иммуноглобулины и другие реагенты, приводящие к формированию иммунного комплекса и возникновению аллергической реакции анафилактического типа, что в дальнейшем трансформируется в генерализированную обструкцию бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и бронхов, гиперсекреции желез.

Классификация. Бронхиальную астму классифицируют по степени тяжести течения, по результатам анализа комплекса клинических и функциональных показателей обструкции бронхов, ответом на лечение в период между приступами. Оценка изменений функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводят в период отсутствия эпизодов экспираторной одышки.

Интермиттирующая бронхиальная астма: симптомы (эпизоды кашля, сви-

стящего дыхания, одышка) кратковременные, возникают 1 раз в неделю и реже на протяжении не менее 3-х месяцев; кратковременные обострения; ночные симптомы возникают не чаще двух раз в месяц. Отсутствие симптомов, нормальные значения показателей функции легких в период между обострениями: ОФВ1 или пиковая объемная скорость выдоха (ПОШвыд) ≥ 80 % от надлежащих, суточные коле-

бания ОФВ1 или ПОШвыд < 20 %.

Легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы возникают как мини-

мум 1 раз в неделю, но реже одного раза в день на протяжении более 3-х месяцев; симптомы обострения могут нарушать активность и сон; хронические симптомы, нуждающиеся в симптоматическом лечении, появляются почти каждый день; ночные

симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПОШвыд – 80 % от надлежащих, увеличение суточных колебаний ОФВ1 или ПОШвыд до 20-30 %.

Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма характеризуется ежедневными приступами удушья; обострения приводят к нарушению активности и сна; ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; необходимость в ежедневном применении β2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПОШвыд в пределах 60-80 % от надлежащих; суточные колебания ОФВ1 или ПОШвыд > 30 %.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма характеризуется постоянными продолжительными дневными и ночными приступами удушья, выраженной ограниченностью физической активности, частыми обострениями заболевания; ОФВ1

или ПОШвыд < 60 % от надлежащих; суточные колебания ОФВ1 или ПОШвыд > 30 %. Достижение контроля бронхиальной астмы невозможно.

Выделяют четыре степени тяжести обострения бронхиальной астмы: I – легкая, II – средней тяжести, III – тяжелая, IV – угроза остановки дыхания.

Клиническая картина. Главной жалобой больных бронхиальной астмой является приступ удушья: одышка, асфиксия, эпизоды отсутствия дыхания и кашель. При приступе бронхиальной астмы различают 3 периода: продромальный, период клинической манифестации и период обратного развития. Продромальный период длится несколько минут, часов или даже суток перед началом приступа и характеризуется чиханьем, зудом кожи и глаз, гиперсекрецией из носа и пароксизмальным кашлем, головной болью, слабостью и изменением настроения. Период клинической манифестации (приступ бронхиальной астмы): появляется ощущение затрудненного дыхания, значительная одышка экспираторного типа с повышением частоты дыхания, снижением глубины дыхания (поверхностное дыхание) и появлением громких дистанционных хрипов. Общее состояние больного – средней тяжести или тяжелое. Вследствие острой недостаточности кислорода (гипоксии) нарушается сознание – заторможенность или возбуждение. При приступе бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение – ортопноэ.

Цвет кожи бледный с диффузным цианозом. Форма грудной клетки эмфизематозная, дополнительные дыхательные мышцы принимают участие в акте дыхания, дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается. Ослаблено голосовое дрожание, при перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При топографической перкуссии: нижние границы легких смещены книзу, подвижность нижних краев легких значительно уменьшена. Аускультативные данные характеризуются сухими свистящими хрипами на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом.

Период обратного развития. Приступ бронхиальной астмы имеют различную продолжительность и может завершиться быстро без осложнений или длиться несколько часов и даже дней с постоянной одышкой, головной болью и слабостью. В случае тяжелого течения приступ может трансформироваться в астматическое состояние – продолжительный приступ бронхиальной астмы, который характеризуется поверхностным частым дыханием, постоянной одышкой и «немыми» легкими. Тяжесть астматического статуса зависит от степени дыхательной недостаточности, ацидоза, гиперкапнии, может осложниться развитием гиперкапнической астматической комы и параличом дыхательных центров. В современной трактовке термин «астматическое состояние» изъят, введен термин «тяжелое обострение астмы и угроза остановки дыхания».

В период стабильной ремиссии состояние больного удовлетворительное или средней тяжести, но имеются клинические признаки эмфиземы легких, особенно в случае продолжительного течения заболевания и реккурентных приступов бронхиальной астмы.

Сердечно-сосудистая система: уменьшенная площадь абсолютной тупости сердца, тахикардия, тоны сердца ослаблены, акцент ІІ тона над легочной артерией, в случае тяжелого обострения астмы появляются симптомы острой недостаточности правого желудочка – увеличение печени, отеки конечностей.

Для оценки результатов лечение введено понятие контроля бронхиальной астмы: контролируемое течение (отсутствие или минимум дневных симптомов, отсутствие ограничения активности, ночных симптомов, отсутствие или минимальная потребность в бронхолитиках для снятия симптомов, нормальные показатели функции внешнего дыхания, отсутствие обострений); частичный контроль (любой признак может появляться в любую неделю) и неконтролируемое течение (3 признаков частичного контроля в любую неделю).

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, оценка функции внешнего дыхания, аллергологическое исследование, определение гиперреактивности бронхов по результатам провоцирующих тестов с гистамином, метахолином, физической нагрузки; ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

вторичный эритроцитоз, эозинофилия, ускоренная СОЭ.

Анализ мокроты. Мокрота слизистого характера, вязкая, стекловидная, бесцветная, прозрачная, с включением желтоватых плотных, частично рыхлых комков фибрина, частично из разрушенных эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. Кроме того, в мокроте можно обнаружить скопление метаплазированного или в состоянии жировой дистрофии эпителия бронхов.

Рентгенологическое исследование. На начальных стадиях заболевания специфических признаков нет. Во время приступа бронхиальной астмы и прогрессирования заболевания повышенная прозрачность легочной ткани, горизонтальное направление ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При воспалительном процессе наблюдается усиление и деформация легочного рисунка.

Спирография и пневмотахография обнаруживают сниженный дыхательный резерв и индекс Тиффно.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

7.2.4. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся патологическим расширением альвеол, локализованных в терминальных бронхах, сопровождается деструкцией стенок альвеол.

Этиология. В зависимости от этиологии и механизма развития различают следующие формы эмфиземы легких:

первичная (идиопатическая) – развивается вследствие обструкции бронхов, легкие не повреждены;

вторичная – развивается на фоне таких заболеваний, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма.

Патогенез:

прогрессирующее уменьшение поверхности легких вследствие разрушения межальвеолярных перегородок, сопровождающееся снижением ЖЕЛ и дыхательной недостаточностью;

изменения в легочной ткани приводят к постепенной обструкции бронхов в связи с коллапсом мелких бронхов во время вдоха. Ухудшается вентиляция легочной ткани и усиливается дыхательная недостаточность.

Клиническая картина. Главными жалобами является одышка и кашель. Одышка экспираторная или смешанная на начальных стадиях заболевания,

появляется только во время физической нагрузки.

Кашель сухой, рефлекторный, предшествует манифестации одышки.

Общее состояние – от средней тяжести (начальные стадии заболевания) до тяжелого.

Положение больного чаще всего активное, может быть вынужденное (ортопноэ) в период вентиляционных нарушений.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – диффузный цианоз, у больных со вторичной эмфиземой легких вследствие значительной гиперкапнии – голубоватый оттенок кожи. Уменьшение массы тела зависит от значительной затраты энергии, необходимой для интенсивной мышечной работы: гиперфункция дополнительных дыхательных и брюшных мышц.

При осмотре грудная клетка бочкообразная (эмфизематозная) с выпячиванием над- и подключичных ямок, горизонтальное направление ребер, сглаживание межреберных промежутков, увеличение переднезаднего диаметра. Обычно грудная клетка симметричная, тип дыхания смешанный или грудной, активное участие дополнительных мышц в акте дыхания и ограничение дыхательных движений.

При пальпации грудная клетка безболезненная и ригидная, голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон.

При сравнительной перкуссии легких – коробочный звук над всей поверхностью легких.

При топографической перкуссии легких – двустороннее смещение нижних границ легких вниз, подвижность нижних краев во время дыхания уменьшина.

При аускультации легких – ослабленное везикулярное дыхание, при наличии бронхита – сухие хрипы.

Сердечно-сосудистая система: уменьшение площади абсолютной тупости сердца, при аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия, возможен акцент ІІ тона над легочной артерией.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, оценка функции внешнего дыхания, ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

вторичный эритроцитоз и повышенная концентрация гемоглобина. Рентгенологическое исследование: признаки повышенной воздушности легоч-

ной ткани, обедненный легочный рисунок в периферических зонах, низкое положение диафрагмы и ее ограниченная экскурсия.

Спирография и пневмотахография обнаруживают признаки первичной эмфиземы (снижение дыхательного объема и увеличение остаточной емкости легких);