Материал: пвм

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

вследствие обструкции бронхов снижение дыхательного резерва, резервного объема выдоха и коэффициента Тиффно.

ЭКГ: сдвиг электрической оси сердца вправо, P-pulmonae в ІІ, ІІІ, AVF отведениях.

7.2.5. ХРОНИЧЕСКОЕ ОБСТРУКТИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) – это патологическое состояние, характеризующееся диффузным поражением бронхов и легких, с формированием не полностью обратимого ограничения проходимости дыхательных путей, обусловленное хроническим заболеванием бронхов (обструктивный бронхит) и/или эмфиземой легких.

Этиология. Главной причиной ХОЗЛ является продолжительное курение (индекс курения – 10-20 пачка-лет). Внешними этиологическими факторами являются промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные полютанты, газы и пары химических соединений, продукты сгорания биоорганического топлива), поэтому лица определенных профессий (шахтеры, работники металлургической промышленности, строители), контактирующие с раздражающими веществами – органической и неорганической пылью, токсичными газами, принадлежат к группам повышенного риска. Фактором формирования хронической обструкции бронхов считаются рецидивирующие инфекции дыхательных путей, возбудителем которых являются бактерии, вирусы, микоплазмы и другие. К внутренним факторам принадлежит генетический дефект слизистой оболочки бронхов и легких, вызванный наследственным дефицитом α1-антитрипсина.

Патогенез. Главные механизмы обструкции бронхов: хроническое воспаление, снижение защитных компонентов дыхательных путей вследствие хронического влияния вредных факторов, дисбаланс системы протеолитических ферментов и соответствующих антипротеаз. Клетки воспаления повышают синтез медиаторов, нарушают функцию эпителиальных клеток, приводят к ремоделированию и сужению мембранозных бронхиол. Продолжительное курение снижает двигательную активность эпителия слизистой оболочки бронхов и функциональную активность альвеолярных макрофагов, формируются гиперпластические и фиброзные изменения интимы бронхов, развивается их стенозирование, гиперреактивность, гиперплазия желез, вырабатывающих слизь, гиперсекреция и нарушения мукоцилиарного клиренса. Вследствие генетического дефекта системы протеаз/антипротеаз снижается эластичность и деструкция паренхимы легких, наступает экспираторный коллапс мелких бронхов и гипотоническая дискинезия крупных бронхов. Уменьшение площади альвеолярной поверхности снижает способность легких к адекватному газообмену, развивается гипоксемия, позже – гиперкапния, проявления легочной недостаточности, легочной гипертензии и вовлечение в патологический процесс других систем, прежде всего сердечно-сосудистой.

Классификация хронического заболевания легких базируется на выраженности клинических признаков и функциональных характеристиках. Согласно степени тяжести течения, которое определяют по результатам обследования больного в

клинически стабильный период при отсутствии обострения заболевания, выделяют 4 стадии течения болезни (табл. 7.2).

Таблица 7.2

Признаки стадии (степени тяжести течения) ХОЗЛ

Стадия и степень

 

тяжести течения

Признаки ХОЗЛ

ХОЗЛ

 

 

 

I, легкая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %

 

ОФВ1 ≥ 80 % от должных

 

Обычно, но не всегда, хронический кашель, выделение мокроты

 

 

II, умеренная

ОФВ1/ФЖЕЛ <70 %

 

50 % ≤ ОФВ1 <80 % от должных

 

Симптомы прогрессируют, появляется одышка при физической на-

 

грузке во время обострений

 

 

III, тяжелая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %

 

30 % ≤ ОФВ1 < 50 % от должных

 

Увеличение одышки, повторные обострения, ухудшающие качество

 

жизни больных

 

 

IV, очень тяжелаяй

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % *

 

ОФВ1 < 30 % от должных или ОФВ1 < 50 % от должных с наличием

 

хронической легочной недостаточности

 

Дальнейшее прогрессирование симптомов, качество жизни значи-

 

тельно ухудшено, обострения могут угрожать жизни

 

 

* – в случае очень тяжелого течения ХОЗЛ и значительного уменьшения ФЖЕЛ соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ увеличивается и теряет свое диагностическое значение.

Клиническая картина. Главные жалобы больного: хронический кашель, выделение мокроты, одышка. Кашель является первым симптомом заболевания. Одышка – прогрессирующая, усиливается постепенно на протяжении нескольких лет, персистирующая, возникает или усугубляется при физической нагрузке, в дальнейшем возникает в состоянии покоя и значительно ограничивает жизненную активность, может определяться больным, как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжимание грудной клетки, частое дыхание. Степень клинических проявлений соответствует стадии заболевания.

При І стадии ХОЗЛ больные жалуются на хронический кашель, возникающий сначала изредка, со временем беспокоит каждый день, чаще утром, днем, может быть непроизводительным. Количество мокроты обычно небольшое. Одышка сначала при физической нагрузке, остром респираторном вирусном заболевании.

При ІІ стадии ХОЗЛ у больных кашель постоянный, беспокоит каждый день, чаще днем, одышка почти постоянная, появляется при умеренной физической нагрузке.

При ІІІ стадии ХОЗЛ у больных кашель постоянный, одышка постоянная, усиливается при незначительной физической нагрузке, сопровождается сердцебиением, ощущением перебоев в работе сердца, тяжести в правом подреберье.

При ІV стадии ХОЗЛ у больных постоянный кашель с выделением мокроты, постоянная одышка не только при незначительной физической нагрузке, но и в состоянии покоя, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца в состоянии покоя. При тяжелом течении характерны следующие признаки: уменьшение массы тела, анорексия, депрессивные состояния, тревожность.

При объективном обследовании – состояние больного от удовлетворительного при І стадии заболевания до крайне тяжелого при наличии дыхательной недостаточности. Сознание ясное, но возможны нарушения в виде сопора. Масса тела снижена, даже наблюдается кахексия, атрофия мышц.

Диффузный цианоз кожи, которая при тяжелом течении приобретает серый оттенок, усиливается при незначительной физической нагрузке. Отеки нижних конечностей при развитии легочного сердца. Положение больного вынужденное сидя, с упором на руки, выдыхает сквозь сомкнутые губы, чтобы замедлить выдох и улучшить вентиляцию легких. Грудная клетка бочкообразная, увеличение и выпячивание надключичных ямок, частота дыхательных движений больше 20, дыхание поверхностное, в дыхании принимают участие дополнительные дыхательные мышцы, дыхательная экскурсия легких уменьшена, при перкуссии –над всей поверхностью легких коробочный звук, при топографической перкуссии – смещение нижних краев легких вниз с обеих сторон, значительное уменьшение дыхательной экскурсии нижних краев легких, аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, при обострении – жесткое дыхание, сухие хрипы над всей поверхностью легких, преимущественно дискантные, главным образом во время выдоха, которые изменяют тембр и интенсивность после кашля. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется уменьшение площади абсолютной сердечной тупости, тоны сердца ослаблены, акцент ІІ тона над легочной артерией при наличии легочной гипертензии, возможны нарушения ритма сердца. Признаком недостаточности правого желудочка является увеличение печени и периферические отеки.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови с определением гематокрита, клинический анализ мочи, исследование мокроты, рентгенологическое исследование органов грудной полости, КТ, ЭКГ, оценка функции внешнего дыхания, мониторинг пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд), по показаниям – пульсоксиметрия, исследование сопротивления бронхов, дыхательного объема – бодиплетизмография. Полисомнографию проводят для выявления обструктивного сонного апноэ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз (при обострении), вторичный компенсаторный эритроцитоз и повышение концентрации гемоглобина.

Мокрота слизисто-гнойная, на поздних стадиях значительное количество. При микроскопии обнаруживают большое количество эпителия бронхов, волокон фибрина, а также детрит с лейкоцитами, разнообразными микроорганизмами. При

гипертрофическом бронхите – цилиндрический эпителий бронхов замещается плоским с явлениями жировой дистрофии и вакуолизации.

Рентгенологические признаки – увеличение объема легких, усиление и деформация сосудистого рисунка, увеличение ретростернального пространства, вертикальное расположение сердца, низкое положение диафрагмы, иногда – эмфизематозные буллы.

ЭКГ – гипертрофия правого желудочка и правого предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса.

Исследование функции внешнего дыхания — для пациентов с ХОЗЛ легкой и средней степени тяжести характерно уменьшение как ОФВ, так и ЖЕЛ. После ингаляции бронхолитика значение ОФВ<80 %, на фоне соотношения ОФВ/ФЖЕЛ < 70 % подтверждает ограничение проходимости дыхательных путей, которое не является полностью обратимым. Общая бодиплетизмография назначается для более информативного и подробного исследования обструкции бронхов, так как некоторые параметры – остаточную емкость и остаточный объем легких, сопротивление бронхов невозможно определить с помощью спирометрии.

Тест на обратимость обструкции бронхов (с бронхолитиком) назначают для дифференциальной диагностики ХОЗЛ и бронхиальной астмы. Увеличение ОФВ на 15 % от начальных значений и увеличение его в абсолютных значениях >200 мл свидетельствует об обратимости обструкции бронхов. Значительное повышение ОФВ (>400 мл) подтверждает диагноз бронхиальной астмы.

Исследование газового состава крови проводят у пациентов с объемным фор-

сированным выдохом <40 % от должных величин или при наличии проявлений легочной недостаточности, недостаточности правых отделов сердца. Для ХОЗЛ ІІ стадии характерна кислородная недостаточность (гипоксемия) при физической нагрузке – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) – от 65 до 85 мм рт.ст.; для ІІІ стадии характерна гипоксемия при незначительной физической нагрузке или даже в состоянии покоя – 65 < РаО2 <80 мм рт.ст.; для ІV стадии характерна гипоксемия в состоянии покоя – РаО2 <60 мм рт.ст., SaО2 < 88 % с гиперкапнией или без нее.

7.2.6. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология. Чаще всего возбудителями пневмонии являются такие бактерии:

Str.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, M.catarrhalis, E.coli, Klebsiella pneumoniae, Legionella. У некоторых больных обнаруживают смешанную инфекцию, т.е. объединение типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

Главные факторы риска развития пневмонии: курение, злоупотребление алкоголем, сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, ХОЗЛ, токсичные, экологические и профессиональные, первичный дефект бронхолегочной системы, хроническая инфекция носоглотки, состояние иммунодефицита и ле-

чение иммуннодепрессантами, послеоперационное состояние, общее истощение, продолжительное пребывание в кровати, старческий возраст.

Патогенез. Основные патогенетические звенья: проникновение патологического возбудителя в легочную ткань, ухудшение локальной бронхолегочной резистентности, развитие локального воспалительного процесса и его распространенность на легочную ткань, сенсибилизация к инфекционному агенту и активизация провоспалительных реакций, ухудшение микроциркуляции, активация оксидативного стресса и протеолиза в легочной ткани, образование иммунных комплексов антиген-антитело.

Классификация:

1) в зависимости от особенности инфекции:

негоспитальная пневмония (внебольничная, распространенная, амбулатор-

ная);

нозокомиальная пневмония (внутрибольничная), возникшая через 48 часов и позже при отсутствии любого инфекционного заболевания во время госпитализации больного;

аспирационная пневмония;

пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммунная супрессия);

2) категория пациентов с негоспитальной пневмонией:

пневмония у пациентов без ассоциированной патологии и других модифицированных факторов;

пневмония у пациентов с ассоциированной патологией и/или другими модифицированными факторами;

пневмония у пациентов, которые нуждаются в госпитализации (без интенсивного лечения);

тяжелая пневмония у пациентов, которые нуждаются в интенсивном лечении (реанимация);

3) в зависимости от тяжести течения:

1-я группа (А) – пациенты с пневмонией легкой или средней тяжести (без факторов риска), которая развивается в разные периоды госпитализации, или тяжелая пневмония с ранней манифестацией – менее чем за 5 суток до госпитализации;

2-я группа (Б) – пациенты с пневмонией средней тяжести (со специфическими факторами риска), которая развивается в разные периоды госпитализации, или тяжелая пневмония с ранней манифестацией – менее чем за 5 суток до госпитализации;

3-я группа – пациенты с тяжелой пневмонией (с факторами риска) с поздней манифестацией – более чем за 5 суток до госпитализации.

В зависимости от тяжести течения различают пневмонию легкую, средней тяжести и тяжелую. Однако до сих пор не определены четкие критерии легкой и средней тяжести течения. Негоспитальная пневмония с тяжелым течением характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, неблагоприятным прогнозом и нуждается в интенсивной терапии.