Рентгенологическое исследование. Признаки отложения фибрина на листках плевры.
7.2.7.2. Экссудативный плеврит
Экссудативный плеврит – характеризуется воспалением плевры и скоплением жидкости в плевральной полости. Обычно поражение плевры развивается вторично после основного патологического процесса.
Этиология. Причиной болезни является инфекция (туберкулез, бактериальная, грибковая, вирусная), метастазы раковых клеток в плевру, аллергический и аутоиммунный процесс, диффузная патология соединительной ткани, травма.
Патогенез. Непосредственное повреждение плевры (травма, операция, опухоль, инфекция), контактный путь распространения процесса, воспалительная экссудация, ухудшение циркуляции крови и лимфы, повышение онкотического давления, ухудшение резорбции, скопление воспалительной жидкости в плевральной полости.
Классификация. Различают следующие формы экссудативного плеврита:
1)в зависимости от этиологии: инфекционный, неинфекционный;
2)в зависимости от характера экссудата: серозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический, холестериновый;
3)в зависимости от течения: острый, подострый, хронический;
4)в зависимости от анатомической формы: диффузный, локальный. Клиническая картина. Интенсивность клинических проявлений болезни за-
висит от патологического процесса, этиологии, количества и характера экссудата. Главные жалобы больного: боль и ощущение тяжести в грудной клетке, одышка, кашель, дополнительные симптомы – общая слабость, повышенная температура, потеря аппетита и потливость.
Боль в грудной клетке – один из ведущих симптомов, обусловленных поражением плевры, может отличаться по своей интенсивности (от умеренной до острой). В период накопления экссудата интенсивность боли уменьшается, она исчезает или изменяется на одышку.
Одышка смешанного характера. Интенсивность ее зависит от количества экссудата, скорости его накопления, степени нарушения вентиляции пораженного легкого вследствие компрессии жидкостью и смещения органов средостения.
Кашель характерный для начальных стадий, сухой, в случае прогрессирования заболевания становится редким.
Общее состояние больного – от средней тяжести до тяжелого. Положение больного вынужденное – сидя без упора рук.
Цвет кожи и видимых слизистых оболочек: диффузный цианоз. В случае од-
новременного скопления жидкости в плевральной полости и средостении наблюдается отечность лица и шеи, дисфагия и изменение голоса.
При осмотре грудной клетки – поверхностное частое дыхание смешанного типа. При статическом осмотре грудная клетка асимметричная вследствие увеличения пораженной половины и отставание ее в акте дыхания – при динамическом осмотре.
При пальпации грудная клетка болезненная, ригидная, ослабленное голосовое дрожание на пораженной стороне.
При скоплении большого количества экссудата над легкими определяются клинико-диагностические зоны (рис. 7.1), согласно которым происходят изменения результатов перкуссии и аускультации этого органа.
При сравнительной перкуссии легких определяется тупой перкуторний звук над пораженной стороной.
При топографической перкуссии нижняя граница легких смещена кверху, дыхательная подвижность уменьшена.
При аускультации легких в начальной стадии обнаруживается участок с ослабленным везикулярным дыханием и шум трения плевры. При наличии экссудата в зависимости от клинико-диагностических зон: над экссудатом зона со значительным ослаблением или полным отсутствием везикулярного дыхания; над зоной компрессионного ателектаза – патологическое бронхиальное дыхание; над зоной притупленного легочного звука ослабленное везикулярное дыхание или полное его отсутствие вследствие ухудшения проведения звука.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ плевральной жидкости, рентгенологическое исследование.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Анализ плевральной жидкости. Характер плевральной жидкости зависит от
этиологии заболевания. Серозный экссудат характерен для туберкулеза, серозногнойный и серозно-фибринозный – для туберкулеза и ревматизма, гнойный – для гангрены легких с прорывом в плевральную полость. При микроскопическом исследовании в экссудате обнаруживают лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Преобладание лимфоцитов подтверждает туберкулезную природу экссудата; эозинофилов – ревматизм, аллергические заболевания; лейкоцитов, нейтрофилов – гнойные процессы.
При рентгенологическом исследования – затемнение с наклонной верхней границей жидкости и смещение средостения в здоровую сторону.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Какой патологический процесс приводит к уплотнению легочной тка-
ни?
A.Деструкция легочной ткани
B.Воспалительная инфильтрация легочной ткани
C.Воспаление бронхов
D.Генерализованная обструкция бронхов
E.Мешкообразное расширение бронхов
2.Какое дыхание является признаком обструкции бронхов?
A.Ослабленное везикулярное с удлиненным выдохом
B.Бронхиальное
C.Амфорическое
D.Ослабленное везикулярное
E.Усиленное везикулярное
3.Больной, 59 лет, жалуется на одышку, сухой кашель. Курит более 20 лет. Объективно: бочкообразная грудная клетка, горизонтальное направление ребер; поверхностное дыхание с частотой дыхательных движений 26 в 1 мин; перкуторно определяется коробочный звук; аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, сухие хрипы над всей поверхностью легких. Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха, увеличение общей жизненной емкости легких. Для какого синдрома характерны перечисленные признаки?
A.Уплотнение легочной ткани
B.Повышенная воздушность легких
C.Скопление жидкости в плевральной полости
D.Скопление воздуха в плевральной полости
E.Полость в легком
4.Какой характер перкуторного звука над треугольником Гарлянда у больных с синдромом скопления жидкости в плевральной полости?
A.Ясный легочный
B.Коробочный
C.Тимпанический
D.Тупой
E.Притупленно-тимпанический
5.Больной, 38 лет, жалуется на внезапную боль в левой половине грудной клетки, одышку, которая усилилась в течение 2 часов. Положение вынужденное сидя. Диффузный цианоз. Грудная клетка асимметричная – увеличена левая половина, на пораженной стороне голосовое дрожание не проводится, перкуторно – тимпанический звук, аускультативно дыхание не выслушивается. Для какого синдрома характерны клинические проявления?
A.Уплотнение легочной ткани
B.Повышенная воздушность легких
C.Скопление жидкости в плевральной полости
D.Скопление воздуха в плевральной полости
E.Полость в легком
6.У больного над левой половиной грудной клетки перкуторно определяется тимпанический звук от второго до третьего межреберного промежутка. При рентгенологическом исследовании выявлена полость с горизонтальным уровнем жидкости. При лабораторном исследовании в мокроте найдены эластичные волокна. Ваше диагностическое предположение?
A.Бронхиальная астма
B.Пневмония
C.Бронхит
D.Каверна
E.Инфаркт легкого
7.Для какого заболевания характерен кашель с мокротой на протяжении 3-х месяцев в году в течении последних двух лет?
A.Острый бронхит
B.Пневмония
C.Хронический бронхит
D.Экссудативный плеврит
E.Пневмоторакс
8.Для какого варианта пневмонии справедливо определение: пневмония, возникшая через 48 и более часов после госпитализации, при отсутствии любого инфекционного заболевания?
А. Аспирационная
В. Негоспитальная С. Нозокомиальная
D.У лиц с нарушением иммунитета Е. Внебольничная
9.Больной 35 лет, жалуется на кашель с выделением небольшого количества густой мокроты с красноватым оттенком, одышку, боль в грудной клетке, повышение температуры тела до 39 °С. Болеет третий день. Состояние больного тяжелое. Цианоз кожи, частота дыхания 36 в 1 минуту. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, в нижних отделах: голосовое дрожание усилено, перкуторно – притупленный звук, аускультативно – на фоне ослабленного везикулярного дыхания крепитация. Тоны сердца приглушены, артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Какое заболевание у больного (а) и к какой группе принадлежит больной согласно тяжести течения заболевания
(б)?
а) А. Пневмоторакс В. Пневмония С. Плеврит
D.Бронхит
Е. Бронхиальная астма б) А. ІV
В. І С. ІІ
D.ІІІ
Е. V
10.Больная, 43 лет, жалуется на прогрессирующую одышку, повышение температуры тела. Заболела 3 дня назад, когда появилась боль в грудной клетке, которая постепенно сменилась одышкой. Положение больной вынужденное – сидя, цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание; грудная клетка асимметричная за счет увеличения левой половины; голосовое дрожание значительно ослаблено, перкуторно слева от третьего межреберного промежутка книзу определяется тупой звук; дыхание над этим участком не выслушивается. О каком заболевании у больной можно думать?
А. Пневмония В. Пневмоторакс
С. Сухой плеврит
D.Бронхиальная астма
Е. Экссудативный плеврит
РАЗДЕЛ 8
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
8.1.СИНДРОМЫПОРЖЕНИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙСИСТЕМЫ
8.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердечная недостаточность – это патофизиологическое состояние, при котором сердце вследствие нарушения функции неспособно удовлетворить потребности метаболизма тканей, необходимые для их нормального функционирования. В физиологических условиях гемодинамика сердца определяется величиной венозного притока – преднагрузка, величиной сердечного выброса и уровнем периферического сосудистого сопротивления – постнагрузка, скоростью кровотока, ЧСС.
Этиология. Основные причины сердечной недостаточности обусловлены гемодинамической перегрузкой желудочков, а именно перегрузка давлением вследствие артериальной гипертензии, аортального стеноза, стеноза устья легочной артерии; перегрузка объемом у больных с митральной и аортальной недостаточностью, недостаточностью трехстворчатого клапана. Сердечная недостаточность развивается также при первичных поражениях миокарда: миокардит, дилатационная кардиомиопатия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; при вторичных поражениях миокарда – анемия, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия), при наследственных заболеваниях обмена веществ (мукополисахаридоз, гликогеноз, амилоидоз, гемохроматоз), при заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунними реакциями (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит); при токсичных влияний на сердечную мышцу химических соединений, алкоголя, кардиотоксичных препаратов, радиационного облучения; при гипоксии у больных с хроническими заболеваниями бронхо-легочной системы; при заболеваниях печени и почек.
Сердечную недостаточность вызывает также нарушение наполнения желудочков при тахиаритмиях; механическое препятствование наполнения желудочков при митральном стенозе, тампонаде сердца при экссудативном и констриктивном перикардите, при наличии миксомы в камерах сердца; нарушение расслабления левого желудочка вследствие развития пролиферативных процессов в миокарде, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, фиброэластозе, начальных стадий гипертонической болезни.
У некоторых больных диагностируют смешанные формы сердечной недостаточности, обусловленные сочетанием факторов перегрузки и поражения миокарда. При сердечной недостаточности может изменяться как систолическая, так и диастолическая функция.
Патогенез. Нарушение гемодинамики и метаболизма обусловлены снижениям сократительной функции миокарда, увеличением конечного диастолического объема, уменьшением конечного систолического объема, который приводит к