Материал: пвм

происходит физиологическое угнетение дыхательного центра, увеличение внутригрудного объема крови в положении лежа, снижение адренергической стимуляции левого желудочка Одышка может сопровождаться сухим кашлем..

При объективном исследовании больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ) или стоя возле окна, отмечается бледность кожи, акроцианоз, холодный пот. Больной возбужден, у него появляется ощущение страха и приближения смерти.

Частота дыхательных движений свыше 30 в минуту, в акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. При перкуссии определяют умеренное укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки в нижних отделах легких. Дыхание жесткое с сухими хрипами.

Верхушечный толчок сердца смещается кнаружи и вниз. Конфигурация сердца зависит от основного заболевания, но обычно смещается левая граница относительной тупости сердца кнаружи. При аускультации – тахикардия, тоны сердца ослаблены, появляется акцент ІІ тона над легочной артерией. На ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка. На рентгенограмме – нечеткие линейные тени на всем протяжении легких, так называемые линии Керли.

Течение кардиальной астмы характеризуется исчезновением симптомов или вследствие своевременного оказания неотложной помощи, или реже спонтанно за счет уменьшения внутригрудного объема крови в вертикальном положении и увеличении минутного объема крови. Возможно прогрессирование гемодинамических нарушений и переход кардиальной астмы к более выраженным клиническим проявлениям.

Отек легких характеризуется ухудшение состояния больного. Над поверхностью легких – значительное укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки. Аускультативно – дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы: сначала крепитация, потом мелкопузырчатые влажные хрипы. При заполнении транссудатом бронхов большего калибра появляются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких. Возрастает интенсивность одышки, при кашле мокрота белого или розового цвета, выделяется в большом количестве полным ртом. Дыхание с клокотанием, на расстоянии слышны хрипы, как при вдохе, так и при выдохе. Кожа холодная, покрыта липким потом. Психомоторное возбуждение на фоне помраченного сознания, кожа цианотичная, приобретает серый оттенок.

Тоны сердца значительно ослаблены, тахикардия, выслушивается протодиастолический ритм галопа вследствие резкого замедления притока крови в левый желудочек в связи с его переполнением. Пульс становится частым, слабого наполнения, нитевидный и перемежающийся. Артериальное давление снижается, ухудшается почечный кровоток, что предопределяет олигурию. Отек легких – состояние, которое нуждается в неотложной врачебной помощи, так как вследствие резкого уменьшения насосной функции сердца может наступить смерть больного.

Острая недостаточность левого предсердия развивается у больных с мит-

ральным стенозом, осложненным мерцательной аритмией, при наличии шарообразного тромба на ножке в полости левого предсердия; тромба, который свободно двигается в полости предсердия при инфекционном эндокардите; при опухолях

сердца (миксоме). Эти состояния приводят к частичному закрытию отверстия между предсердием и желудочком, нарушению сократительной функции миокарда с дальнейшим застоем крови в малом круге кровообращения. Клинически острая недостаточность левого предсердия характеризуется кардиальной астмой и отеком легких.

Острая правожелудочкковая недостаточностьа (острое легочное сердце)

возникает вследствие резкого выключения из процесса дыхания значительной поверхности легких и ограничения кровотока в них.

Этиология. Причиной этого состояния является эмболия легочной артерии или ветвей легочной артерии венозными тромбами (тромбоэмболия), каплями жира из костей вследствие их перелома, клетками опухолей. Тромбоэмболия чаще развивается после операции, травмы таза или нижних конечностей. Если тромб локализуется в бифуркации легочной артерии, наступает внезапная смерть. В случае смещения тромба в дистальные ветви развивается клиническая картина легочного сердца. Значительно реже острое легочное сердце возникает при бронхолегочных заболеваниях: острой массивной долевой пневмонии, клапанном пневмотораксе, тотальном экссудативном плеврите, осложненном компрессионным ателектазом легких, а также при астматическом статусе.

Патогенез. При тромбоемболии происходит механическая окклюзия просвета сосудов и полное или частичное уменьшение снабжения кровью соответствующих частей паренхимы легких. При тяжелых бронхо-легочных заболеваниях развивается уменьшение сосудистого кровотока. Все это приводит к нарушениям гемодинамики, сначала легочной, потом к внутрисердечной и системной. В ответ на значительное уменьшение емкости артериального русла повышается сопротивление легочному кровотоку. Развивается недостаточность правого желудочка с дилатацией его полости, повышается конечное диастолическое давление и давление на путях притока крови – в правом предсердии, в центральных венах; повышается центральное венозное давление, появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Клинические признаки острой недостаточности правого желудочка характеризуются проявлениями основного заболевания и наличием самого осложнения – острого легочного сердца. Основные жалобы – одышка и боль за грудиной. Одышка – самый типичный симптом при поражении легких, имеет инспираторный характер, интенсивность зависит от величины поражения легочного артериального русла. Боль за грудиной обусловлена острой дилатацией правого желудочка. Общее состояние больного тяжелое, бледный цианоз, резкое увеличение вен на шее, тахипноэ. При перкуссии и аускультации легких патологические проявления обусловлены основным заболеванием.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают пульсацию по левому краю грудины и в эпигастральной области за счет дилатации правого желудочка. Перкуторно правая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Тоны сердца ослаблены, раздвоение ІІ тона вследствие запаздывания выброса крови правым желудочком и более раннего закрытия аортального клапана из-за низкого минутного объема сердца. Пульс частый, артериальное давление снижается. Довольно быстро развиваются застойные явления в большом круге

кровообращения: увеличение печени, что служит причиной боли в правом подреберье за счет растяжения глисоновой капсулы, отеки нижних конечностей. Течение этого состояния зависит от основного заболевания и объема лечебных мероприятий, направленных на устранение причины.

8.1.1.2. Синдром хронической сердечной недостаточности

Хроническая недостаточность левого желудочка характеризуется ретро-

градным застоем в малом круге кровообращения.

Этиология. Причины хронической недостаточности левого желудочка: аортальная недостаточность, синдром артериальной гипертензии – гипертоническая болезнь и симптоматичная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит, медикаментозные препараты с отрицательным инотропным действием.

Патогенез. Одышка обусловлена повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, транссудацией плазмы крови в интерстициальную ткань. В случае продолжительного повышения легочного капиллярного давления развивается периваскулярный склероз, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к уменьшению эластичности легких, нарушению вентиляции по рестриктивному типу.

Акроцианоз обусловлен повышением содержания восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров вследствие замедления кровотока, а также вторичной рестриктивной дыхательной недостаточности. Тахикардия носит компенсаторный характер.

Клиническая картина. Клинические проявления хронической недостаточности левого желудочка обусловлены венозным застоем в легких, ранним и основным проявлением которого является жалоба на одышку, сначала во время физической нагрузки, позднее – в состоянии покоя. В ночное время появляются приступы удушья – сердечная астма, которая может завершиться отеком легких. Кашель сопровождает одышку, сначала — сухой, в дальнейшем, когда застой крови в альвеолярных сосудах распространяется на бронхи, накапливается и выделяется мокрота. В случае разрыва бронхиальных капилляров, которые переполняются кровью, появляется кровохарканье, слабость, повышенная утомляемость, обусловленные гипоперфузией тканей.

При объективном обследовании состояние больного определяется стадией патологического процесса. Кожа бледная, холодная, повышенной потливости, характерен акроцианоз. Увеличена частоты дыхательных движений, над легкими в нижних участках – притупленный перкуторный звук, дыхание везикулярное ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы. Признаком гипертрофии и дилатации левого желудочка служат определяемые при пальпации характеристики верхушечного толчка и перкуторные данные границ относительной тупости сердца. Постоянные признаки хронической сердечной недостаточности: тахикардия, ослабленные тона сердца, акцент ІІ тона над легочной артерией, протодиастоличе-

ский ритм галопа, систолический шум относительной митральной недостаточности.

Хроническая недостаточность правого желудочка характеризуется засто-

ем в большом круге кровообращения.

Этиология. Нагрузка давлением на правый желудочек при легочной гипертензии, что является этапом развития недостаточности левого желудочка; хронические заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз, плевральные сращения); стеноз и недостаточность клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; повышение легочного давления у больных с врожденными пороками сердца (шунт крови слева-направо); инфаркт миокарда правого желудочка; констриктивный перикардит.

Патогенез. При выраженной гемодинамической нагрузке возникает снижение насосной функции правого желудочка, его дилатация, относительная недостаточность трехстворчатого клапана, повышение конечного диастолического давления, застой крови в правом предсердии, периферических венах и капиллярах, большей частью в нижней части туловища, повышение центрального венозного давления (ЦВД) до 150-300 мм вод.ст., трансфузия жидкости из капилляров в ткани с образованием отеков. Возникает венозный застой в органах брюшной полости. В связи с повышением давления в венах и проницаемости капилляров застойная жидкость накапливается в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях (Рис.8.1)- перенести на стрю566

Рис. 8.1. Патогенез хронической сердечной недостаточности:

1– СН І стадии, 2– СН ІІА стадии, 3– СН ІІБ стадии, 4 – СН ІІІ стадии

Клиническая картина. Больные жалуются на боль в эпигастрии и правом подреберье, диспептические явления, отеки нижних конечностей.

Боль в эпигастрии и правом подреберье обусловлена увеличениям печени, растяжением ее капсулы вследствие продолжительного венозного застоя. Это ощущение может усиливаться при физической нагрузке.

Диспептические явления – тошнота, отсутствие аппетита, вздутие живота, понос вызваны венозным застоем в желудке и кишечнике. Жажда появляется при наличии периферических отеков, усиливается при скоплении жидкости в серозных полостях, уменьшается после схождения отеков.

При объективном исследовании обнаруживают признаки основного заболевания, которые привели к развитию хронической сердечной недостаточности. У пациентов с хроническими заболеваниями легких определяется диффузный цианоз, одышка, переполнение и пульсация вен шеи вследствие нарушения систолического выброса и переполнения правого желудочка, повышения центрального венозного давления. С развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана появляется положительный венозный пульс.

Периферические отеки появляются сначала на симметричных участках стоп, голеней. Отеки возникают во второй половине дня, исчезают утром. При прогрессировании сердечной недостаточности отеки становятся постоянными, локализуются на верхних частях тела, постепенно распространяются на голени, бедра, ягодицы, поясницу. Если отеки нижних конечностей продолжительные, появляются трофические нарушения кожи – трещины, раздражение, красно-бурая пигментация. Отеки нижних конечностей обусловлены гидростатическим давлением, повышение которого при сердечной недостаточности, прежде всего, происходит на стопах и голенях.

Проявления застоя в большом круге кровообращения: незначительная желтоватая окраска кожи, обусловленная застойными явлениями в печени, гепатоцеллюлярной гипоксией, некрозом гепатоцитов и снижением их функции. Увеличение печени – обязательное и раннее проявление хронической недостаточности правого желудочка. На начальных стадиях печень мягкая, умеренно болезненная при пальпации. При недостаточности трехстворчатого клапана в увеличенной печени возникает систолическая пульсация, которую можно обнаружить визуально. В дальнейшем размеры печени увеличиваются. Если причина сердечной недостаточности не устранена, продолжительный венозный застой приводит к морфологической перестройке паренхимы печени и ее фиброзным изменениям, формируется кардиальный цирроз. Печень становится плотной, с острым краем, развивается портальная гипертензия.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, обусловленное стойким повышением давления в венах брюшины, печени и транссудацией жидкости в брюшную полость.

Гидроторакс является признаком хронической недостаточности правого желудочка наряду с другими проявлениями. Чаще всего выпот накапливается в обеих плевральных полостях, тем не менее, может быть односторонним.

Гидроперикард характеризуется накоплением небольшого количества (50-100 мл) застойной жидкости между париетальным и висцеральным листком перикарда. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны, тахикардия.