Материал: пвм
этиологическое исследование с определением титров вируснейтрализующих антител к вирусам Коксаки группы В, герпеса, гепатита С и др. (иммуноглобулины классов G и М) в плазме, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР));
показатели иммунного состояния; ЭКГ; ЭхоКГ и допплерЭхоКГ;
рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Дополнительные исследования:
суточное мониторирование ЭКГ; для диагностики миокардита (особенно хронического) радиоизотопная
сцинтиграфия с использованием изотопов или моноклональные антитела к миозину;
КТ или МРТ; эндомиокардиальная биопсия с целью выявления современных гистологи-
ческих критериев, так называемый Консенсус определения миокардита.
Диагностические критерии миокардита Нью-Йоркской кардиологической ас-
социации:
–синусовая тахикардия (иногда брадикардия);
–нарушение ритма;
–ослабление и расщепление І тона сердца;
–увеличение размеров сердца;
–сердечная недостаточность;
–нарушение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости, процессов реполяризации;
–повышение активности АСТ сыворотки крови.
Общие и специфические признаки основного заболевания:
–повышение температуры тела;
–лейкоцитоз;
–ускоренная СОЭ;
–С-реактивный протеин;
–положительный результат посева крови. Различают большие и малые критерии миокардита.
Большие критерии:
–перенесенная инфекция и развитие через 10 суток;
–застойная сердечная недостаточность;
–кардиогенный шок;
–полная предсердно-желудочковая блокада;
–патологические изменения ЭКГ;
–повышение активности кардиоспецифических ферментов.
Малые критерии:
–лабораторные подтверждения перенесенного вирусного или бактериального заболевания;
–тахикардия;
–ослабление І тона;
–ритм галопа;
–результаты субэндокардиальной биопсии.
Клиническая картина миокардита легкого течения: жалобы на слабость,
периодическую боль в сердце жгучего характера, перебои в работе сердца, сердцебиение, одышку во время физической нагрузки.
Общее состояние удовлетворительное. Отсутствуют цианоз, одышка, отеки. Границы сердца без изменений, І тон ослаблен, незначительный систолический шум над верхушкой сердца, пульс нормальный или незначительно ускорен, иногда аритмичный вследствие экстрасистолии, АД нормальное.
Результаты дополнительного обследования
Клинический анализ крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Биохимический анализ крови: умеренное повышение уровня ß-глобулинов, серомукоидов, гаптоглобина в крови.
Иммунологическое исследование: повышение титра антител к инфекционному возбудителю на протяжении 3-4 недель заболевания.
ЭКГ: инверсия зубца Т, удлинение продолжительности интервала P-Q.
Рентгенологическое исследование и эхокардиография не обнаруживают ника-
ких изменений.
Клиническая картина миокардита средней тяжести течения: жалобы на выраженную слабость, повышение температуры тела, боль в сердце жгучего, длительного характера, одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца.
Общее состояние средней тяжести, акроцианоз, отеки отсутствуют. Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи, І тон ослаблен, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия, возможна аритмия, иногда шум трения перикарда, пульс частый, АД нормальное.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево ускоренная СОЭ, при вирусном процессе – лейкопения.
Биохимический анализ крови: повышение уровня сиаловой кислоты, серомукоида, гаптоглобина и ß-глобулинов.
Иммунологическое исследование: снижение уровня Т-лимфоцитов и Т-
супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов A и G.
ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, депрессия сегмента S-T, появление асимметричного отрицательного зубца Т, возможна элевация сегмента S-T вследствие перикардита или субэпикардиального повреждения миокарда, предсердно-желудочковая блокада различной степени.
Рентгенологическое исследование и ЭхоКГ определяют увеличение размеров сердца и его камер.
Клиническая картина миокардита тяжелого течения: жалобы на одышку в покое, кашель, сердцебиение, перебои и боль в сердце, боль в правом подреберье, отеки ног.
Общее состояние тяжелое. Больной занимает вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, кожа покрыта холодным потом, переполнение вен шеи, отеки нижних конечностей. При аускультации легких – в нижних участ-
ках крепитация. Границы сердца смещены кнаружи вследствие увеличения размеров полостей и возможного присоединения перикардита. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, ритм галоп, экстрасистолия, возможна пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, систолический шум над верхушкой сердца, шум трения перикарда. Пульс частый, слабого наполнения, часто нитевидный, аритмичный, АД снижено.
Результаты дополнительного.обследование. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное повышение СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение показателей острой фазы воспаления, уровня кардиоспецифических ферментов.
Иммунологические показатели свидетельствуют об активации иммунновоспаления и угнетения системы иммунной защиты.
Рентгенологическое исследование: кардиомегалия.
ЕхоКГ: дилатация полостей сердца, снижение фракции выброса, признаки зон гипокинезии миокарда.
8.2.2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит – инфекционное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией и развитием недостаточности клапана.
Этиология. Заболевание могут вызывать различные инфекционные агенты – бактерии, вирусы, грибы, риккетсии и т.п. Чаще всего возбудителями являются грамположительные кокки: золотистый стафилококк, стрептококки, энтерококки, а также другие агенты – грамотрицательные бактерии – сальмонелла, синегнойная и кишечная палочка. Возможна смешанная инфекция. Иногда заболевание может быть вследствие инфицирования грибами, риккетсиями. Редкими возбудителями является микоплазма, хламидии, легионеллез. Факторами риска могут быть заболевания сердца, уже имеющееся у больного, пролапс митрального клапана, ревматический и врожденный пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия. В последние годы диагностируют инфекционный эндокардит протезированных клапанов.
Патогенез. Возбудитель инфекции попадает в организм больного при проведении стоматологических манипуляций, оперативных вмешательств, постановки катетеров и т.п. Бактериемия может возникнуть при наличии гнойного процесса любой локализации. На фоне снижения иммунобиологических защитных реакций инфекция распространяется и локализуется на эндокарде, прежде всего на клапанах сердца. Микроорганизмы оседают на эндокарде, покрываются фибрином, тромбоцитами и формируют вегетацию, склонную к увеличению, образованию тромбоэмболов, которые разрываются и попадают в большой и малый круг кровообращения. Инфекционные агенты являются источником образования абсцессов легких, мозга, миокарда, почек и других органов. Прогрессирование заболевания приводит к дистрофической фазе, характеризующейся изменениями внутренних органов, нарушением их функций.
Классификация
1.Этиологическая характеристика: грамположительные бактерии, грамотрицательные бактерии.
Бактериальные ассоциации: грибы, риккетсии, вирусы.
2.Патогенетическая фаза процесса: инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.
3.Степень активности: высокая, умеренная, минимальная.
4.Варианты течения: острый, подострый, хронический, атипичный.
5.Клинико-морфологические проявления: первичный, вторичный.
6.Ведущие органные проявления: поражение сердца, сосудов, почек, печени, селезенки, легких, нервной системы.
Клиническая картина. Ведущие синдромы: интоксикационный, геморрагический, тромбоэмболический. Больной жалуется на стойкое продолжительное повышение температуры тела, сопровождающееся обильным потом, общей слабостью. Больного беспокоят боль в сердце, одышка, приступы удушья, преимущественно ночью, боль в правом подреберье, выделение мочи красного цвета. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, сидя, кожные покровы бледные, желтушные, с оттенком «кофе с молоком». На коже, конъюнктивах, мягком и твердом небе, в области шеи, грудной клетки, на голенях, стопах появляется петехиальная сыпь. Специфический признак – появление петехий на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина-Либмана). На протяжении 1-го месяца обнаруживают признаки порока сердца, чаще аортальную недостаточность или в сочетании
споражением митрального клапана. На шее обнаруживают пульсацию сонных артерий, симптом Мюссе, куполообразный верхушечный толчок с локализацией в шестом-седьмом межреберье по передней или средней подмышечной линии. Первый тон на верхушке сердца и II тон во втором межреберье ослаблены, выслушивается диастолический шум в точке аускультации аорты с проведением в точку Боткина-Эрба. Изменяется АД – повышается систолическое и снижается диастолическое, в связи с чем значительно повышается пульсовое давление. Пульс становится скорым, высоким. Развивается миокардит, проявляющийся глухостью тонов сердца, сердцебиением, появлением различных вариантов аритмий. Возможно появление шума трения перикарда. Течение заболевания осложняется недостаточностью левого и правого желудочков сердца, позднее развивается тотальная сердечная недостаточность. Происходит поражение почек в виде гематурии, артериальной гипертензии, возникает и прогрессирует почечная недостаточность. Часто наблюдают эмболии в сосудах различных органов: мозга – инсульт, почек – инфаркт почки, селезенки – инфаркт селезенки, а также конечностей. Эмболии осложняются образованием абсцессов в разных органах.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ (билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, глюкоза, калий, натрий), коагулограмма, посевы крови на стерильность и определение чувствительности флоры к антибиотикам, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, эхоКГ и допплеровское исследование, консультация кардиохирурга, по показаниям – катетеризация сердца, КТ.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, позже лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ. Клинический анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови: диспротеинемия, повышение уровня билируби-
на, АСТ, АЛТ, маркеров воспаления.
Увеличиваются объем циркулирующее иммунные комплексы, уменьшается абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов.
Рентгенологически обнаруживают аортальную конфигурацию сердца.
ЭКГ – уменьшение вольтажа зубцов, гипертрофия миокарда левого желудочка, изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, нарушение сердечного ритма, синусовая тахиили брадикардия, экстрасистолическая аритмия, фибрилляция или трепетание предсердий.
ЭхоКГ – увеличение полостей сердца – сначала левого, а потом левого предсердия и правого желудочка, нарушение сократительной функции левого желудочка, наличие пристеночных тромбов в полостях сердца, изменения клапанного аппарата, при допплеровском исследовании обнаруживают регургитацию крови через аортальный клапан в левый желудочек.
8.2.3. ПЕРИКАРДИТ
Перикардит – это полиэтиологическое инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление листков перикарда. Перикардиальная полость или сердечная сумка, в которой содержится сердце, состоит из двух листков: висцерального, плотно прилегающего к миокарду, – эпикард и париетального, образующего полость вокруг сердца, – перикард. При нормальных условиях в полости перикарда содержится 2-5 мл желтоватой жидкости – это ультрафильтрат плазмы. Перикард снабжают кровью диафрагмальные и бронхиальные артерии, у эпикарда кровоснабжения общее с сердечной мышцей. Перикард иннервируется из системы блуждающего и симпатичного сплетения, болевые нервные волокна отходят от брюшного нерва.
Функция перикарда: сохранение анатомической позиции сердца и магистральных сосудов, улучшение наполнения предсердий во время выброса крови в систолу желудочков благодаря отрицательному давлению в полости перикарда, предотвращение расширения камер сердца во время физической нагрузки и при гиповолемии.
Этиология и патогенез. В зависимости от причины все формы перикардита делятся на воспалительные и асептические. Воспалительные процессы могут быть неспецифическими и специфическими при туберкулезе, гоноррее, сифилисе, другого происхождения. Асептический перикардит сопровождают системные заболевания соединительной ткани, системы крови, злокачественные опухоли, нарушение обмена веществ. При сепсисе, бактериемии поражение перикарда происходит гематогенным путем, при воспалении легких, плеврите, миокардите вследствие попадания инфекции из близлежащих органов или лимфогенным путем. При туберкулезе инфекция распространяется из лимфатических узлов средостения, бронхов и легких. В патогенезе перикардита неинфекционного происхождения имеют