Материал: пвм

Тотальная (бивентрикулярная) сердечная недостаточность развивается вследствие поражения обоих желудочков сердца или при первичном поражении левого желудочка с дальнейшим повышением давления в левом предсердии, развитием легочной гипертензии, фиброзных изменений легочной артерии, перегрузки правого желудочка. Тотальная сердечная недостаточность характеризуется застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, а также морфологическими изменениями в легких (бурая индурация легких), формированием кардиального цирроза печени («мускатная» печень). В этой стадии происходит значительное уменьшение массы тела – сердечная кахексия. Причинами потери жировой ткани и атрофии мышц является гипоксия, уменьшение синтеза протеинов, активация нейрогуморальных систем, энтеропатия, диспептические явления, анорексия, обусловленные застоем в венах.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

общий клинический анализ крови (концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит, увеличение СОЭ);

общий клинический анализ мочи;

биохимическое исследование крови: электролиты (К, Na), креатинин, печеночные ферменты (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза), билирубин, глюкоза;

рентгенография органов грудной полости; ЭКГ; эхоКГ.

Дополнительные исследования:

допплер-ехоКГ с оценкой систолического давления в легочной артерии и показателей диастолической функции левого желудочка;

мочевая кислота, общий белок крови, коагулограмма; холтеровское мониторирование ЭКГ; гормоны щитовидной железы;

предсердный натрийуретический пептид в сыворотке крови; радионуклидная вентрикулография; коронаровентрикулография; эндомиокардиальная биопсия.

Результаты дополнительного обследования. Согласно результатам лабора-

торных исследований у больных с сердечной недостаточностью можно выявить различные отклонения от нормальных показателей, степень которых зависит от стадии. В случае прогрессирования патологического состояния возможное наличие вторичного эритроцитоза (при выраженной легочной гипертензии). К лабораторным признакам хронической недостаточности правого желудочка принадлежат нарушение функции почек: уменьшение диуреза (преренальная олигурия), протеинурия, повышение креатинина и мочевины в крови. Кардиальный цирроз печени проявляется повышением в крови прямого и непрямого билирубина.

В последнее время большое диагностическое значение имеет определение в крови больных мозгового натрийуретического пептида, уровень которого повы-

шается при сердечной недостаточности. Доказано, что уровень натрийуретического пептида в сыворотке крови, особенно его фракция типа В, коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и имеет важное прогностическое значение.

Рентгенологическое обследование дает возможность вывить застойные явления в легких, установить размеры сердца по данным кардиоторакального индекса. При рентгенологическом исследовании обнаруживают гипертрофию левого желудочка и признаки венозного застоя в легких, дилатацию правых отделов сердца, двусторонний или односторонний выпот в плевральную полость.

ЭКГ. Выявление у больного изменений на ЭКГ (диффузный кардиосклероз, гипертрофия отделов сердца, блокады, тахиаритмии и др.) имеет важное значение для определения этиологии и факторов, которые определяют течение заболевания. На ЭКГ больных с хронической недостаточностью левого желудочка обнаруживается гемодинамическая перегрузка левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса, при правожелудочковой недостаточности – признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса

ЭхоКГ принадлежит основная роль в объективизации сердечной недостаточности и установлении ее причины. Возможности эхоКГ и допплер-эхоКГ исследования в диагностике и дифференциальной диагностике сердечной недостаточности заключаются в оценке состояния клапанного аппарата сердца, наличия внутрисердечных шунтов, состояния перикарда, препятствий кровотоку; оценке сократительной функции миокарда желудочка; наличия регионарных или диффузных нарушений, наличия гипертрофии стенок и дилатации камер сердца; выявлении и количественной оценке нарушений систолической функции левого желудочка; исследовании параметров в динамике лечения. Дилатация левого желудочка подтверждается увеличением конечного диастолического и конечного систолического объемов сердца. Стандартом систолической дисфункции является сниженная фракция выброса. Используя допплер-эхоКГ, можно установить трехстворчатую регургитацию.

С помощью селективной радионуклидной вентрикулографии количественно оценивается функция правого желудочка по показателям конечного диастолического объема. Инвазивное исследование с помощью катетера дает возможность определить центральное венозное давление на основании уровня давления в правом предсердии. При проведении радионуклидной вентрикулографии у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают изменения КДО и КСО, УО сердца. При катетеризации сердца у больных с хронической недостаточностью левого желудочка определяют повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения.

8.1.1.3. Синдром сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, обусловленное снижениям тонуса сосудов и уменьшением объема циркулирующей крови. Разли-

чают следующие клинические формы сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания с быстрым ее восстановлением.

Этиология:

–нейрогенные вазовагальные факторы (раздражение каротидного синуса, ситуационные эмоции, резкое изменение положения тела – ортостатический обморок);

–сердечные аритмии (брадикардия, тахикардия);

–заболевание сердца и легких (инфаркт миокарда, аортальная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии).

Патогенез. Кратковременное снижение артериального давления, критическое уменьшение мозгового кровотока, приводящее к гипоперфузии и ишемии головного мозга.

Клиническая картина. В продромальном периоде – слабость, тошнота, потемнение в глазах, шум в ушах с дальнейшей потерей сознания.

Кожа, бледная и влажная, холодные конечности, зрачка сужены, реакция на свет сохранена, пульс нитевидный, артериальное давление снижено.

Клинические признаки, зависящие от следующих причин:

–вазовагальный обморок в результате сильной боли или продолжительного кашля при заболеваниях с проявлениями гипоксии;

–ситуационный обморок в результате эмоционального дистресса, сопровождается непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией;

–ортостатический обморок при ортостатической гипотензии – разность между средним систолическим артериальным давлением в положении сидя и систолическим артериальным давлением в положении стоя равняется 20мм рт.ст. или больше;

–обморок вследствие ишемии сердца при наличии ЭКГ-признаков нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда;

–обморок при аритмии: синусовая брадикардия; синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада (2 степень Мобитц II или 3 степень); пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия.

Коллапс – острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие поражения стенок сосудов первичного или вторичного происхождения.

Этиология. Интоксикация, острая инфекция, профузное кровотечение, дегидратация, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, нарушение вазомоторной иннервации центрального ґенеза, метаболические нарушения.

Патогенез. Коллапс развивается вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, что приводит к изменениям нормального распределения крови

ворганизме: объем депонированной крови повышается, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Ударный объем крови уменьшается, что приводит к снижению артериального и центрального венозного давления.

Клиническая картина. Коллапс характеризуется головокружением, потемнением в глазах, шумом в ушах, слабостью.

Кожа влажная, бледная с мраморным оттенком, конечности холодные, температура тела снижена, поверхностное частое дыхание. Тона сердца ослаблены, тахикардия, пульс частый, малого наполнения, нитевидный, снижение АД и ЦВД.

Шок развивается вследствие критического снижения перфузии некоторых органов.

Этиология в зависимости от патофизиологических проявлений:

–гиповолемический шок развивается вследствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови: внешнее или внутреннее кровотечение, ожоги, острый панкреатит, дегидратация;

–нормоволемический шок развивается вследствие поражения капилляров, ар- терио-венозного шунта, неадекватной вазодилатации: септический и анафилактический шок;

–кардиогенний шок: инфаркт миокарда, массивная эмболия легочной артерии, тампонада сердца вследствие значительного скопления жидкости в полости перикарда.

Патогенез. Шок характеризуется распространенной недостаточностью капиллярной системы, обусловленной комплексным взаимодействием гемодинамических и токсических факторов. Потеря интегрированного взаимодействия капилляров ухудшает локальный метаболизм, снабжение тканей кислородом. Генерализированая клеточная смерть и дальнейшее повреждение капилляров происходит в результате комбинированного действия ишемии, ацидоза и высвобождения токсических метаболитов, включая катехоламины, ангиотензин II и цитокины.

Классификация в зависимости от этиологии: инфекция, интоксикация, анафилаксия, кровотечение, сердечная недостаточность, ожоги.

Клиническая картина: слабость, цианоз, бледная холодная липкая кожа, холодные конечности, сонливость, судороги, частое поверхностное дыхание, тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия, мультиорганные повреждения.

Осложнение: поражение мышц, периферическая гангрена, ухудшение зрения, функции печени, дыхательный дистресс-синдром, дисфункция миокарда, острая почечная недостаточность, внутрисосудистая коагулопатия.

Стандарты дополнительного обследования. Несмотря на то, что клиниче-

ские признаки острой сосудистой недостаточности довольно информативны, необходимо проводить мониторинг конкретных параметров для уточнения диагноза, причин снижения АД и центрального венозного давления:

–клинический анализ крови и мочи;

–определение температуры кожи, которая отражает кровоток в коже и, таким образом, является полезным косвенным методом оценки периферической перфузии;

–определение перфузии почек на основании мониторирования выделения мочи через катетер, введенный в мочевой пузырь;

–оценку сатурации кислородом можно проводить с помощью специального прибора. Обычно оксигенация удовлетворительная, если сатурация больше 90 %;

–ЭКГ для оценки ритма, ЧСС, положения сегмента S-T, характеристик комплекса QRS с целью выявления аритмий, острого коронарного синдрома;

–электрофизиологические исследования;

–определение центрального венозного давления с помощью катетера, который дает возможность измерять давление в правом предсердии для установления объема циркулирующей крови, что помогает установить объем внутривенных инфузий.

–определение давления в легочной артерии.

В клиническую практику было введено пассивную продолжительную ортостатическую пробу на наклонном столе с поднятым изголовьем – так называемый head-up tilt table test, сокращенно tilt test. Эту пробу нужно проводить лицам, у которых при обследовании, включая электрофизиологическое исследование, не были выявлены аритмические причины нарушения сознания.

8.2. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

8.2.1. МИОКАРДИТ

Миокардит – воспалительное поражение миокарда.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором миокардита может быть бактериальная инфекция (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф), спирохетозы (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), паразитарные заболевания (токсоплазмоз, трихинеллез), риккетсиозы (сыпной тиф, горячка Ку), грибковые заболевания (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез). При системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, реакциях на препараты, вследствие образования комплексов антиген-антитело развиваются иммунные нарушения, приводящие к аллергическому миокардиту. Токсико-аллергический миокардит сопровождает такие патологические состояния, как уремия, тиреотоксикоз, ожоги. Главным в патогенезе миокардита, вызванного инфекционным возбудителем, является воспалительная реакция, характеризующаяся усиленной проницаемостью сосудов, миолизом кардиомиоцитов. В патогенезе аллергического и токсико-аллергического миокардита большое значение имеет вовлечение иммунных механизмов. Комплекс нарушений приводит к гипоксии, ацидозу, дистрофии, некрозу кардиомиоцитов.

Классификация:

І. Острый – с установленной этиологией: инфекционный, бактериальный, вирусный, паразитарный, при других болезнях, не уточненный.

ІІ. Хронический не уточненный.

ІІІ. Миокардиофиброз.

ІV. Распространенность: изолированный (очаговый); другой (диффузный). V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое.

VІ. Клинический вариант: аритмия, нарушение реполяризации, кардилгия и

др.

VІІ. СН 0-ІІІ стадии.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

общие анализы крови и мочи, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, холестерин, глюкоза крови, С-реактивный протеин, креатинфосфокиназа (КФК) или МБКФК, тропинин Т или І, титр антистрептолизина;