Материал: пвм
Увеличиваются вены шеи вследствие повышения ЦВД, волнообразные движения между правой и левой половинами грудной клетки – симптом Фольхарда; симптом морской качки – систолическое втяжение межреберных промежутков и диастолическое выпячивание грудной клетки.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают несколько симптомов, специфических для констриктивного перикардита: Буйо – постоянное втяжение в предсердечной области; Шкоды-Уильямса – систолическое втяжение межреберных промежутков на верхушке сердца; Потена – диастолический толчок верхушки сердца одновременно с систолическим западением.
8.2.4. ПОРОКИ СЕРДЦА
Порок сердца – это органическое поражение клапанов сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда, который приводит к нарушению функции сердца, застоя крови в венах, тканях и органах. Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Единой классификации приобретенных пороков сердца нет, поэтому для отдельных пороков сердца целесообразно применение наиболее распространенных и обоснованных вариантов классификаций, которые учитывают особенности клинического состояния, степень гемодинамических нарушений и показания к хирургическому лечению.
Классификация приобретенных пороков сердца:
–этиология: ревматическая; неревматическая (с уточнением);
–локализация (клапан): митральный; аортальный; трехстворчатый; легочной артерии;
–характер поражения клапана: стеноз, недостаточность; комбинированное поражение клапана;
–стадии: І, ІІ, ІІІ, ІV, V.
Стандарты дополнительного обследования
Обязательные исследования:
–сбор жалоб и анамнеза;
–клинический осмотр;
–измерение АД;
–лабораторное обследование (клинические анализы крови и мочи, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, холестерин, глюкоза крови, калий, натрий, С-реактивный протеин, титры антистреполизина О);
–ЭКГ;
–эхоКГ и допплеровское исследование;
–рентгенография органов грудной клетки.
Дополнительные исследования:
–катетеризация сердца;
–МРТ;
–суточное мониторирование ЭКГ.
8.2.4.1.Митральная недостаточность (регургитация)
Этиология. Наиболее частой причиной органического поражения митрального клапана является ревматизм, значительно реже – инфекционный эндокардит, атеросклероз. Описаны случаи формирования недостаточности митрального клапана при диффузных заболеваниях соединительной ткани – системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите. В виде казуистики этот порок имеет травматическое происхождение.
Патогенез. Порок сердца формируется вследствие ревматического эндокардита или вальвулита с развитием фиброза и деформации клапанов. Образуется ригидность, сморщивание створок, приводящие к неполному смыканию краев клапана. В дальнейшем происходит утолщение и укорочение сухожильных нитей, рубцовые образования митрального кольца.
При инфекционном эндокардите патоморфологические изменения характеризуются перфорацией створок клапана или разрывом сухожильных хорд. Атеросклероз приводит к склеротическим изменениям митрального клапана и его недостаточности вследствие утолщения и укорочения створок.
Нарушение гемодинамики в случае недостаточности митрального клапана обусловлено неполным смыканием створок в систолу, что приводит к обратному току крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие (рис. 8.2.). Регургитация до 5 мл крови во время каждого сокращения практически не влияет на общую и внутрисердечную гемодинамику. Обратное течение крови в предсердие в систолу желудочков до 10 мл рассматривается как незначительная, больше чем 10 мл – как умеренная, а 25-30 мл как тяжелая степень митральной недостаточности. Объем обратного течения крови зависит от степени поражения клапанного аппарата и состояния сердечной мышцы. В левом предсердии оказывается больше крови, чем в норме, которая представляет собой регургитационный объем и объем, нормально поступающий из малого круга кровообращения. Развивается гипертрофия левого предсердия, выполняющая компенсаторную роль, во время пресистолы избыточное количество крови поступает в левый желудочек, вызывая его дилатацию и гипертрофию. Основным компенсаторным механизмом при этом пороке является увеличения ударного объема левого желудочка. Однако при слабости левого предсердия давление в его полости повышается и распространяется ретроградно на легочные вены, что приводит к пассивной (венозной) легочной гипертензии. В связи с повышением давления в легочной артерии развивается гиперфункция и гипертрофия правого желудочка. С увеличением застойных явлений в малом круге кровообращения прогрессирует поражение правого желудочка, снижение сократительной способности миокарда и признаки недостаточности большого круга кровообращения.
Рис.8.2. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности.
Клиническая картина. Жалобы больных зависят от стадии заболевания и определяются состоянием компенсаторных механизмов или их срывом. В стадии компенсации больные жалоб не предъявляют. При снижении сократительной способности мышц левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляется одышка, сначала при физической нагрузке, в дальнейшем с повышением давления в капиллярах легких – одышка в покое, могут возникнуть приступы сердечной астмы.
Хронические застойные явления в легких приводят к появлению сухого кашля, нередко с примесью крови. При продолжительной недостаточности митрального клапана появляются симптомы слабости правого желудочка, застойные явления в большом круге кровообращения в виде боли в области печени вследствие увеличения ее и растяжение глисоновой капсулы. Позднее присоединяются отеки нижних конечностей.
При осмотре больного определяют акроцианоз в стадии пассивной легочной гипертензии, некоторое набухание яремных вен, что обусловлено недостаточностью правого желудочка.
Осмотр и пальпация предсердной области. При осмотре предсердечной об-
ласти можно выявить сердечный горб при условии формирования порока в детском возрасте.
Верхушечный толчок обнаруживают в пятом межреберье кнаружи по левой серединно-ключичной линии, распространенный, усиленный вследствие гипертрофии левого желудочка. Если дилатация левого желудочка, верхушечный толчок смещается в шестое межреберье. Во втором-третьем межреберье слева видно пульсацию, связанную с расширением конуса легочной артерии. Гипертрофия и дилатация правого желудочка приводит к появлению пульсации в эпигастрии.
Перкуссия. Изменения относительной и абсолютной тупости сердца зависят от степени выраженности регургитации и стадии порока. Происходит смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи и верхней границы кверху. В случае присоединения тотального увеличения сердца правая граница относительной тупости смещается кнаружи и увеличивается площадь абсолютной тупости сердца.
Аускультация. Аускультативная мелодия при этом пороке характеризуется ослаблением I тона над верхушкой сердца, обусловленная анатомическими изменениями митрального клапана и отсутствием периода замкнутых клапанов в фазе изометрического сокращения систолы левого желудочка. В связи с повышением давления в легочной артерии выслушивается акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Там же определяется раздвоение II тона, который можно объяснить запаздыванием аортального компонента, так как левый желудочек содержит избыточное количество крови и период изгнания опаздывает по сравнению с правым желудочком.
Специфическим признаком порока является систолический шум, который выслушивают над верхушкой сердца, появляется он вместе с I тоном, а иногда и заменяет его. Шум выслушивают в начале систолы или он занимает всю систолу (пансистолический шум), носит убывающий характер, проводится в подмышечную область. Интенсивность шума определяется степенью выраженности клапанного дефекта, скоростью возвратного течения крови, состоянием сократительной способности левого желудочка. При ослаблении миокарда интенсивность шума уменьшается вплоть до полного его исчезновения.
Пульс и АД существенно не изменяются.
Течение. При митральной регургитации умеренной степени продолжительное время может сохраняться компенсация, однако при выраженной недостаточности митрального клапана быстро развивается сердечная декомпенсация. Митральная недостаточность делится на 5 стадий. В I стадии компенсация осуществляется за счет гиперфункции левого желудочка и левого предсердия. Митральная недостаточность II стадии проявляется симптомами нарушения кровообращения в малом круге вследствие снижения сократительной способности левых отделов сердца и появления легочной гипертензии. Основные симптомы в этой стадии – одышка при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое, кашель, иногда кровохарканье, возможны приступы сердечной астмы. Для III стадии характерны признаки недостаточности правого желудочка (увеличение печени, отеки нижних конечностей, асцит). IV стадия характеризуется дистрофическими изменениями, появлением стойкой недостаточности правого желудочка. Дилатация правого желудочка приводит к формированию относительной недостаточности трехстворчатого клапана, возможны нарушения функции печени и почек различной выраженности. V стадия – терминальная, отвечает III клинической стадии сердечной недостаточности – тяжелые необратимые изменения внутренних органов (печени, почек), асцит.
Результаты дополнительного обследования. Рентгенологическое исследо-
вание дает возможность определить увеличение левого предсердия в виде сглаженности контура сердца или выпячивание его третьей дуги. В левой боковой проекции увеличенное левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. На дилатацию и гипертрофию левого желудочка на рентгенограмме указывают выраженные закругления четвертой дуги по левому контуру сердца. Вследствие значительной регургитации крови в левое предсердие определяется симптом «коромысла» в виде расширения левого предсердия в систолу желудочков. Вследствие продолжительной гипертензии малого круга кровообра-
щения увеличивается правый желудочек. Наряду с этим усиливается легочный рисунок.
ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия – умеренный двугорбый зубец P в I, II отведениях (P-mиtralе), двухфазный зубец Т в отведении V1, сглаженный или отрицательный в отведениях III, aVF.
Признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R в отведениях V5,6, увеличение зубца S в отведениях V1,2, изменение конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала S-T вниз и появление сглаженного двухфазного отрицательного зубца Т в отведениях V5,6, aVL.
ЭхоКГ дает возможность определить стадию порока и прогноз. ЭхоКГпризнаки митральной недостаточности: дискордантность движения передней и задней створок, увеличение скорости движения передней створки, признаки ее фиброза. При проведении допплерэхокардиографии определяют прямой признак порока – турбулентный систолический кровоток в полости левого предсердия. Специфический признак – ширина перешейка регургитации больше 0,7 см с центральным кровотоком регургитации, высокая конвергенция кровотока, интенсивный кровоток крови в форме трех углов. Во время постоянного волнового допплеровского исследования обнаруживают увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, ретроградный систолический кровоток в легочных венах.
Радиоизотопная ангиография – благодаря высокому воспроизведению результатов дает возможность определить величину фракции выброса у больных с синусовым ритмом.
Катетеризацию сердца проводят для измерения давления в полостях сердца и сердечного выброса. С учетом потенциального риска процедуры катетеризацию не следует проводить больным, для которых в случае применения неинвазивных методов получены информативные данные.
8.2.4.2. Митральный стеноз
Митральный стеноз – это сужение предсердно-желудочкового отверстия. Этиология. Основной причиной формирования митрального стеноза является
ревматический эндокардит. Очень редко митральный стеноз возникает вследствие инфекционного эндокардита.
Патогенез. Вследствие ревматического процесса возможные два типа патологоанатомических изменений, приводящих к сужению левого предсердножелудочкового отверстия. При первом типе поражаются в основном створки клапанов, они фиброзно утолщены, имеют щелевидное отверстие. При втором типе поражаются сухожильные нити, происходит их сращение, укорочение, клапан теряет подвижность.
У человека в норме площадь предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см2. При уменьшении этой площади вдвое по сравнению с нормой появляются нарушение внутрисердечной гемодинамики, а площадь 1 см2 является кри-