Различают следующие синдромы заболеваний дыхательной системы: синдром уплотнения легочной ткани, синдром повышенной воздушности, синдром обструкции бронхов (бронхообструктивный синдром), синдром скопления жидкости в плевральной полости, синдром скопления воздуха в плевральной полости, синдром полости в легких.
7.1.1. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром уплотнения легочной ткани является одним из наиболее распространенных синдромов среди патологии дыхательной системы. Характеризуется значительным уменьшением воздуха или полным отсутствием его в легочной ткани.
Этиология:
–инфильтрация легочной ткани (пневмония, туберкулез);
–тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легких;
–отек легких вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности;
–спадение легочной ткани (компрессионный ателектаз) вследствие внешней компрессии воздухом или жидкостью;
–сдавление легочной ткани (обструктивный ателектаз) вследствие прекращения поступления воздуха к легким ниже обструкции бронха (опухоль, инородное тело, увеличенные внутригрудные лимфатические узлы);
–гиповентиляция легочной ткани вследствие сужения главного бронха (синдром средней доли);
–замещение легочной ткани соединительной или опухолевой тканью (фиброз легких, рак).
Патогенез. В зависимости от этиологии выделяют следующие механизмы уплотнения легочной ткани:
–уменьшение содержания воздуха в легочной ткани вследствие воспаления и инфильтрации стенок альвеол (пневмония, туберкулез) или интерстициального отека (тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность), что приводит к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения и сопровождается заполнением альвеол экссудатом, транссудатом или кровью;
–уменьшение содержания воздуха в легочной ткани вследствие значительного спадения альвеол во время вдоха в результате скопления воздуха или жидкости
вплевральной полости (компрессионный ателектаз), а также спадение альвеол в связи с отсутствием вентиляции воздуха через бронх (обструктивный ателектаз) или гиповентиляции легочной ткани вследствие полной или частичной обструкции бронха среднего или крупного калибра;
–уменьшение содержания воздуха в легочной ткани вследствие замещения легочной ткани соединительной тканью или опухолью.
Классификация. Учитывая характер поражения легких различают следующие формы их уплотнения:
1) в зависимости от локализации: верхней, средней, нижней доли; 2) в зависимости от распространения: сегментарная (фокальная), лобарная,
диффузная (несколько долей);
3) в зависимости от развития: быстрое (пневмония, инфаркт легких), медленное (опухоль).
Клиническая картина. Уменьшение содержания воздуха в легочной ткани приводит к ухудшению вентиляции легких, развитию гипоксии клеток и тканей, которая клинически проявляется одышкой, асфиксией, кашлем, кровохарканьем, болью при дыхании.
Одышка – главная жалоба пациентов, наблюдается при вдохе и/или выдохе, может быть периодической или постоянной (пневмония, туберкулез, сердечная недостаточность, бронхокарцинома). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) начинается приступом асфиксии.
Кашель – сухой или с выделением мокроты, периодический или постоянный, иногда сопровождается кровохарканьем (пневмония, туберкулез, бронхокарцинома).
Боль в грудной клетке – во время глубокого дыхания, кашле; интенсивность значительно возрастает при онкологической патологии.
Общее состояние больного может быть удовлетворительным (продромальный период, стадии выздоровления или ремиссии), средней или умеренной тяжести, чрезвычайно тяжелым (пневмония, ТЭЛА, рак). Вследствие хронической гипоксии и общей интоксикации может наблюдаться нарушение сознания в виде ступора, сопора и даже комы (туберкулез, рак).
Положение больного часто вынужденное: ортопноэ, способствует уменьшению выраженности одышки вследствие снижения объема циркулирующей крови (пневмония, компрессионный или обструктивный ателектаз, бронхокарцинома); лежа на пораженной стороне – уменьшает боль вследствие ограничения движений плевральных листков во время дыхания (сухой плеврит, плевропневмония).
Facies pneumonica характеризуется односторонним румянцем на щеке, который совпадает с локализацией пневмонии; facies tuberculous – изможденное, бледное лицо с румянцем на щеках, «горящими глазами», сухими губами, полуоткрытым ртом.
Цвет кожи характеризуется центральным (диффузным) цианозом.
Осмотр грудной клетки может выявить асимметрию ее формы с отставанием в акте дыхания одной половины (пневмоили гидроторакс).
Голосовое дрожание усилено. При обструктивном ателектазе голосовое дрожание на пораженной стороне не определяется.
Сравнительная перкуссия легких определяет изменения перкуторного звука от притупленного до тупого: притупленный легочной звук определяется в случае уменьшения воздушности легочной ткани (долевая пневмония в начальной стадии, фиброзный туберкулез, отек легких, начальная стадия компрессионного или обструктивного ателектаза); тупой звук определяется при уплотнении легочной ткани (долевая пневмония в стадии разгара, инфаркт легкого, полный ателектаз легких вследствие обструкции, рак).
При аускультации легких соответственно характеру, интенсивности патологического процесса можно определить ослабление везикулярного дыхания или появление бронхиального, а также дополнительные дыхательные шумы в виде влажных хрипов или крепитации:
–ослабление везикулярного дыхания выслушивается при воспалении и отеке стенок альвеол и частичного заполнения альвеол воспалительной жидкостью (начальная стадия и стадия разрешения долевой пневмонии или уменьшение заполнения альвеол воздухом вследствие их спадения);
–патологическое бронхиальное дыхания появляется вследствие полной консолидации легочной ткани при замещении ее опухолевой или фиброзной тканью (рак, пневмосклероз), заполнения альвеол воспалительной жидкостью (вторая стадия долевой пневмонии, туберкулез, отек легких, инфаркт легкого) или полного сдавления альвеол воздухом или жидкостью, которая скапливается в плевральной полости (компрессионный ателектаз);
–над участком с патологическим дыханием можно выслушивать крепитацию, иногда мелкоили среднепузырчатые хрипы. Влажные хрипы появляются во второй стадии долевой пневмонии на фоне патологического бронхиального дыхания.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ мокроты, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.
Результаты дополнительного обследования: Клинический анализ крови: при воспалительном процессе – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ; при наличии ателектаза – повышение давления в малом круге кровообращения – вторичный эритроцитоз; у больных раком легких с кровотечением – анемия и ускоренная СОЭ.
Анализ мокроты: при воспалительном процессе – мукозно-гнойный или му- козно-гнойно-кровянистый характер; при микроскопическом исследовании обнаруживают клеточные элементы (цилиндрические альвеолярные макрофаги, увеличенное содержание лейкоцитов и эритроцитов), фиброзные элементы; при бактериологическом исследовании мокроты – пневмококки, стрептококки, стафилококки. При деструктивном процессе выявляют большое количество клеточных и фиброзных элементов, микобактерии туберкулеза или атипичные клетки.
Рентгеноскопия и рентгенография: уплотнение легочной ткани, опухоль, признаки обструкции бронхов, гидроторакс, пневмоторакс.
Компьютерная томография обнаруживает инфильтрацию, опухоль легких, увеличенные лимфатические узлы средостения, жидкость в плевральной полости.
7.1.2.СИНДРОМ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ
Синдром обструкции бронхов – это патологическое состояние, которое развивается вследствие ухудшения поступления воздуха к легочной ткани через бронхи и сопровождается снижением вентиляции легких.
Этиология. Причинами развития обструкции бронхов считают воспалительную инфильтрацию и отек слизистой трахеобронхиального дерева у больных хроническим обструктивным бронхитом, спазм гладкомышечных волокон при бронхиальной астме, экспираторный бронхиальный коллапс у больных с синдромом
повышенной воздушности легких, уменьшение просвета бронха вследствие внешнего сдавления легких опухолью или лимфатическим узлом средостения, при опухолях и инородных телах бронхов, обтурации бронхов вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, транссудатом.
Патогенез. У больных с синдромом обструкции бронхов прежде всего нарушается прохождение воздуха через мелкие бронхи и бронхиолы вследствие неравномерного отека и клеточной инфильтрации слизистой бронхов при воспалении и накоплении вязкой мокроты, коллапса малых бронхов во время выдоха, гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их облитерацией, деформации бронхиального дерева, бронхоспазма и гиперсекреции бронхиальной слизи, гипотонической дискинезии больших бронхов, внешней компрессии бронхов диффузным перибронхиальным фиброзом, который приводит к сужению просвета бронхов, нарушение прохождения воздуха через бронхи, гиповентиляции альвеол, гипоксемии, гиперкапнии, легочной гипертензии и формированию легочного сердца.
Клиническая картина. Главными жалобами у больных с обструкцией бронхов является одышка и кашель.
Одышка экспираторная, ее интенсивность постепенно увеличивается, она часто трансформируется в приступы астмы.
В зависимости от причины кашель имеет специфический характер. Так, сухой кашель, при котором мокрота не выделяется, характерный для начального периода воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, а также при бронхоспазме. Сухой кашель в виде внезапного приступа возникает вследствие попадания инородного тела, в частности аспирация пищей и т.п. При обтурации трахеи или крупных бронхов кашель сухой, надсадный, периодический, облегчения не дает. При отеке трахеи, крупного бронха воспалительного или аллергического происхождения кашель грубый, отмечается осиплость голоса. Кашель влажный с затрудненным выделением мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера, стекловидной с желтыми прожилками вязкой консистенции наблюдают у больных с хроническим обструктивным бронхитом.
Общее состояние больного – от средней тяжести до тяжелого. Вследствие острой или прогрессирующей гипоксии нарушается сознание.
Положение больного чаще всего вынужденное (ортопноэ) – в положении сидя с фиксированным туловищем для уменьшения одышки благодаря включению в акт дыхания дополнительных дыхательных мышц. В случае локализации процесса в средостении: первичная опухоль или увеличения лимфатических узлов при туберкулезе, лимфогранулематозе, метастазах рака, наблюдаются признаки сдавления верхней полой вены – отечность яремных вен, расширение подкожных вен верхней половины туловища.
Цвет кожи зависит от типа обструкции. У больных хроническим бронхитом наблюдают диффузный цианоз с периферическими отеками вследствие развития хронического легочного сердца. У больных эмфиземой спазм бронхов происходит во время выдоха, поэтому альвеолярный воздух изменяется незначительно и, несмотря на постоянную одышку, кожа и видимые слизистые оболочки не имеют цианотичного оттенка.
Результаты осмотра и пальпации грудной клетки выявляют клинические признаки осложнений обструкции бронхов: бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания дополнительных дыхательных мышц, уменьшение экскурсии грудной клетки и голосового дрожания, при проведении перкуссии – коробочный звук над легкими.
Аускультация легких. Признаком бронхоспазма является ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы. Особенность хрипов дает возможность определить причины обструкции, размер и глубину пораженных бронхов:
–при локальном поражении средних и больших бронхов выслушивается незначительное количество сухих басовых хрипов;
–в случае распространенного воспаления бронхов или бронхоспазма во время приступа бронхиальной астмы выслушивают высокие дискантовые хрипы разного тембра и интенсивности;
–накопление вязкого секрета в просвете бронха сопровождается сухими хрипами, которые могут изменяться после кашля или глубокого вдоха.
При бронхокарциноме или при наличии инородного тела в бронхах обнаруживают изменения на пораженной стороне во время физикального исследования.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ мокроты, рентгенологическое исследование, спирография, пикфлуометрия.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ при прогрессировании хронического заболевания, эозинофилия (бронхиальная астма).
Анализ мокроты: мокрота слизистая или слизисто-гнойная, вязкой консистенции, стекловидная, без запаха. При микроскопическом исследовании обнаруживают цилиндрический эпителий, лейкоциты, альвеолярные макрофаги, эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и большое количество микроорганизмов.
Рентгеноскопия и рентгенография: усиление и деформация рисунка легких. Спирография: уменьшение ЖЕЛ и объема форсированного выдоха за первую
секунду, индекса Тиффно.
Пикфлуометрия: критерием определения обструкции дыхательных путей является пиковая объемная скорость выдоха (ПОВ) во время выполнения пациентом маневра форсированного выдоха на кривой поток-объем. Признаком обструкции бронхов является уменьшение ПОВ до 79 % и ниже от требуемых величин. Следующим показателем для оценивания обратимости и степени тяжести обструкции бронхов считают тест с применением ингаляции β2-агоніста короткого действия и
измерение ПОВ1 (до ингаляции) и ПОВ2 (через 15 минут после ингаляции). Этот показатель имеет диагностическое значение для установления причины обструкции бронхов – обструктивный бронхит или бронхиальная астма. Колебание параметров проходимости бронхов – форсированного объема выдоха (ФОвыд) и ПОВ на протяжении суток больше чем на 20 % не типичны для обструктивного бронхита, а более характерны для бронхиальной астмы.
Бронхиальную обструкцию (БО) определяют по формуле:
БО = (ПОВ2 – ПОВ1) : ПОВ1 х 100 %