Материал: ПФ. Тесты СДО

1. снижается +

2. не изменяется

3. увеличивается

48. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

1. гиповолемия

2. дефицит натрия

3. избыток калия

4. дефицит железа +

49. Антагонисты альдостерона развитие сердечного отека:

1. уменьшают +

2. не изменяют

3. усиливают

50. Развитию сердечных отеков не способствует:

1. гиперальдостеронизм

2. повышение венозного давления

3. затруднение лимфооттока

4. нарушение синтеза белка

5. увеличение объема крови

6. гиперлипидемия +

51. При гиперосмотическом сердечном отеке содержание воды в клетках:

1. снижается +

2. не изменяется

3. увеличивается

52. При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

1. увеличивается

2. не изменяется

3. уменьшается +

53. Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

1. хлор

2. натрий +

54. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

1. изоосмолярность плазмы +

2. внутриклеточные отеки

3. гиповолемия

4. нормоволемия

55. При изоосмолярной гипергидрии объем интерстициального пространства:

1. увеличивается

2. не изменяется +

3. уменьшается

56. Трансцеллюлярная жидкость составляет в среднем:

1. 0,5% - 1%

2. 1-3% +

3. 5-10%

57. Вода, связанная с коллоидами:

1. подвижна

2. лишена подвижности +

58. Гидроцефалюс – накопление жидкости в:

1. желудочках мозга +

2. спинно-мозговом канале

59. Тканевое давление снижается при:

1. воспалении

2. частичной атрофии (обеднение коллагеном) +

3. гиперплазии

60. Гидрофильность соединительной ткани под действием гиалуронидазы:

1. снижается

2. не изменяется

3. увеличивается +

61. Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

1. препятствует

2. не препятствует

3. способствует +

62. Нарушение нормальной иннервации тканей проницаемость гемато-паренхиматозного барьера:

1. уменьшает

2. не изменяет

3. усиливает +

63. Избыточный эффект альдостерона связан с:

1. повышенной продукцией гормона

2. нарушением метаболизма в печени +

3. недостаточностью

64. Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»

1. При гиповентиляции легких развивается:

1. метаболический ацидоз

2. газовый алкалоз

3. метаболический алкалоз

4. респираторный ацидоз +

2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

1. в усилении выведения натрия из организма

2. в усилении выведения воды из организма

3. в усилении выведения Н ионов +

3. Снижением рСО₂ сопровождается развитие:

1. дыхательного алкалоза +

2. респираторного ацидоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:

1. 7.30-7.50

2. 7.37-7.47 +

3. 7.30-7.35

5. Для газового ацидоза характерно:

1. уменьшение напряжения СО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

2. уменьшение напряжения СО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. увеличение напряжения СО₂ и уменьшение бикарбоната крови +

6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

1. снижение тонуса сосудов

2. повышение тонуса сосудов+

3. тонус сосудов не изменяется

7. Для респираторного ацидоза характерно:

1. избыток оснований (ВЕ+) +

2. дефицит оснований (ВЕ-)

3. содержание оснований не изменяется

8. Для респираторного алкалоза характерно:

1. избыток оснований (ВЕ+)

2. дефицит оснований (ВЕ-)+

3. BE в пределах нормы

9. Для респираторного алкалоза характерно:

1. незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

2. незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

3. содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:

1. выведение солей натрия и калия из организма

2. задержки солей натрия и калия в организме

3. гиперхлоремии+

4. задержки Н ионов в организме

11. Метаболический ацидоз возникает при:

1. диарее +

2. рвоте

3. гипервентиляции

12. Для газового ацидоза характерно:

1. уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

2. уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. увеличение напряжения СО₂ и стандартного бикарбоната крови +

13. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

1. гиперосмотических

2. гипоосмотических +

65. Гипопротеинемические отеки возникают при содержании белка в крови:

1. 10 - 12 г%

2. 3,5 - 4 г% +

3. 1 - 1,5 г%

66. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

1. олигурия +

2. внутриклеточные отеки

3. гиповолемия

4. нормоволемия

67. При гиперосмолярной гипергидрии имеет место:

1. внутриклеточный отек

2. клеточное обезвоживание +

68. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:

1. недостаточным поступлением питательных веществ

2. гипоксией

3. нарушением ферментативных процессов

4. гиперхолестеринемией +

5. интоксикацией продуктами обмена

69. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

1. гипернатриемия

2. увеличение гематокрита

3. гипоосмолярность плазмы

4. гиперонкия +

5. гиперосмолярность плазмы

70. Значительные потери электролитов не происходят путем:

1. желудочным

2. кишечным

3. генитальным +

4. почечным

5. кожного происхождения

1. увеличение катионов

2. увеличение анионов+

14. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

1. понизится

2. повысится +

3. не изменится

15. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

1. углекислого газа+

2. оснований

3. избытка НСO₃ ионов

16. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

1. к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог+

2. к снижению нервно-мышечной возбудимости

17. Для респираторного ацидоза характерно:

1. снижение РСО₂ артериальной крови

2. повышение РСО₂ артериальной крови +

3. РСО₂ артериальной крови не изменяется

18. Для респираторного алкалоза характерно:

1. снижение РСО₂ артериальной крови+

2. повышение РСО₂ артериальной крови

3. РСО₂ артериальной крови не изменяется

19. При газовом алкалозе наблюдается:

1. снижение АД +

2. повышение АД

3. АД не изменяется

20. К развитию дыхательного ацидоза приводит:

1. почечная патология

2. снижение объема альвеолярной вентиляции +

3. длительное употребление с пищей кислых продуктов

4. сахарный диабет

21. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

1. гипервентиляция+

2. гиповентиляция

3. объем легочной вентиляции не изменен

22. Газовый алкалоз развивается вследствие:

1. альвеолярной гипервентиляции +

2. альвеолярной гиповентиляции

3. объем альвеолярной вентиляции не изменен

23. Для метаболического ацидоза характерно:

1. избыток оснований (ВЕ+)

2. дефицит оснований (ВЕ-) +

3. основания в пределах нормативных значений

24. Для метаболического ацидоза характерно:

1. повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

2. снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

3. содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

25. При газовом алкалозе в почках происходит:

1. уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +

2. увеличение реабсорбции гидрокарбонатов

3. реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется

26. Для метаболического алкалоза характерно:

1. избыток оснований (ВЕ+)+

2. дефицит оснований (ВЕ-)

3. BE в пределах нормы

27. Метаболический алкалоз возникает при:

1. диарее

2. рвоте +

3. уменьшение диуреза

28. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

1. гипервентиляция легких +

2. гиповентиляция легких

3. уменьшение диуреза