Материал: ПФ. Тесты СДО

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. повышениие клубочковой фильтрации в почках

2. повышение онкотического давления в интерстиции

3. снижение клубочковой фильтрации в почках +

4. отеки

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. отеки +

3. повышение онкотического давления в интерстиции

4. снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. мочевины +

3. мочевой кислоты

4. креатина

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины +

3. синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. гистамин +

2. гамма-глобулины

3. альбумины

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень +

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. инсулин +

2. тироксин

3. глюкокортикоиды

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. инсулин

2. адреналин +

3. соматотропный гормон

4. андрогены

9. С возрастом относительная потребность в белке:

1. снижается +

2. повышается

10. Иммуноглобулины – это белки:

1. глобулярные +

2. фибриллярные

11. Коллаген – это белок:

1. глобулярный

2. фибриллярный +

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный +

2. запасной

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной +

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный

4. каталитический +

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный +

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий +

6. рецепторный

7. регуляторный

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. гиперальбуминемию

2. гипофибриногенемию +

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина +

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. кровоточивостью +

2. повышение свертываемости крови

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. повышением альбумин-глабулинового коэффициента

2. понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. стрессе

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. лихорадке

4. акромегалии (избытке СТГ) +

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете +

2. акромегалии (избытке СТГ)

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. тиреотоксикозе

2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

3. почесном несахарном диабете

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. подагре +

2. хроническом гастрите

3. гипотиреозе

4. гипертиреозе

25. Причиной целиакии является:

1. панкреатит

2. врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

3. диарея

4. нарушение желчеобразования

5. белковое голодание

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. избытке тироксина +

2. недостатке тироксина

3. избытке соматотропного гормона

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

1. фенилкетонурия +

2. ахондроплазия

3. брахидактилия

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

1. фенилкетонурия +

2. ахондроплазия

3. брахидактилия

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

1. альбинизма

2. фавизма

3. серповидноклеточной анемии +

4. алькаптонурии

5. целиакии

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

1. диспепсии у детей

2. неукратимой рвоте

3. профузных поносах у взрослых

4. циррозе печени +

5. ожогах

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. спру

2. целиаокии

3. цистинурии +

4. квашиоркоре

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

1. ожогах

2. недостатке фенилаланингидроксилазы +

3. недостатке гистидиндекарбоксилазы

4. недостатке оксида гомогентизиновой кислоты

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

1. ожогах

2. раневой болезни

3. избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)

4. синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

34. В патогенезе целиакии играет роль:

1. нарушение всасывания углеводов

2. дефицит липазы

3. дефицит пептидазы +

4. дефицит желчных кислот

35. Самообновление тканевых белков – это:

1. синтез «стабилизирующий» +

2. синтез «регенерационный»

3. синтез «функциональный»

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

1. синтез «стабилизирующий»

2. синтез «регенерационный»

3. синтез «функциональный» +

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

1. синтез «стабилизирующий»

2. синтез «регенерационный» +

3. синтез «функциональный»

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

1. из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

2. из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

1. из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

2. из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

1. беременности +

2. голодании

3. протеинурии

4. избыточной секреции катаболических гормонов

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

1. росте организма

2. беременности

3. избыточной секреции анаболических гормонов

4. голодании +

42. Абсолютное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды +

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4. избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

43. Полное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4. избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

44. Неполное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

4. избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

45. Частичное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4. 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

1. абсолютного голодания

2. полного голодания +

3. частичного голодания

47. Причиной развития квашиоркора является:

1. абсолютное голодание

2. полное голодание

3. неполное голодание

4. частичное голодание +

48. Соматропный гормон оказывает действие:

1. анаболическое +

2. катаболическое

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

1. анаболическое +

2. катаболическое

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

1. положительный азотистый баланс

2. отрицательный азотистый баланс +

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

1. акромегалии

2. гиперинсулинизме

3. андростероме

4. 4- синдроме Иценко–Кушинга +

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

1. сахарном диабете

2. нанизме

3. первичном гипогонадизме

4. акромегалии +

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1. гипотиреозом

2. болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. гипертиреозом +

4. адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. снижением возбудимости центра голода

2. увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. повышением возбудимости центра насыщения

4. повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1. инсулин +

2. адреналин

3. соматотропный гормон

4. глюкогон

5. тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. гликогеноз

2. ацидоз +

3. алкалоз

4. авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. апопротеинам +

2. панкреатической липазе

3. желчным кислотам

4. кетоновым телам

5. перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете

2. гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3. феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4. тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете

2. инсулиннезависимом сахарном диабете +

3. феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4. тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. дефиците жирных кислот в кишечнике

2. дефиците желчных пигментов в крови

3. избытке липазы поджелудочной железы

4. недостатке липазы поджелудочной железы

5. дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. очень высокой плотности

2. очень низкой плотности

3. низкой плотности +

4. высокой плотности

5. хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. опухоль сфинктера Одди

2. авитаминноз Д

3. гепатит +

4. панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия +

2. опухоль сфинктера Одди

3. гепатит

4. панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5. избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо +

4. дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5. избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1. избыток адреналина в крови +

2. дефицит липокаина

3. дефицит желчных кислот

4. дефицит плазменной липазы

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

1. фенилаланингидроксилазы +

2. фумарилацетоусусная гидролаза

3. оксиды гомогентизиновой кислоты

4. гистидазы

5. цистотион–бетта–синтетазы

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

1. фенилаланингидроксилаыа

2. фумарилацетоусусной гидролазы +

3. оксиды гомогентизиновой кислоты

4. гистидазы

5. цистотион–бетта–синтетазы

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

1. фенилаланингидроксилазы

2. фумарилацетоусусной гидролазы

3. оксиды гомогентизиновой кислоты +

4. гистидазы

5. цистотион–бетта–синтетазы

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

1. фенилаланингидроксилазы

2. фумарилацетоусусной гидролазы

3. оксиды гомогентизиновой кислоты

4. гистидазы

5. цистотион–бетта–синтетазы +

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

1. гиперпротеинемией

2. гиперальбуминемией

3. гиперурикемией +

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

1. почечной недостаточности

2. отравлении свинцом

3. дегидратации

4. недостаточности ксантиноксидазы +

59. Нормальное содержание белка в плазме:

1. 50–90 г/л

2. 60–80 г/л +

3. 70–100 г/л

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1. 1:5

2. 2:3

3. 1:3 +

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

1. наследственных ферментопатий +

2. при заболеваниях печени

3. при недостатке белка в питании

4. при повышенных потерях белка

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

1. мутации гена, контролирующего синтез альбумина

2. функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей

3. при нефротическом синдроме +

63. Гиперпротеинемия развивается при:

1. обширных ожогах

2. развитии отёков

3. иммунных заболеваниях +

64. Парапротеинемия–это:

1. увеличение концентрации общего белка плазмы

2. изменение соотношений белковых фракций

3. появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

65. Криоглобулинемия относится к:

1. гипопротеинемии

2. диспротеинемии

3. анальбуминемии

4. парапротеинемии +

66. Диспротеинемия – это:

1. снижение общего белка плазмы крови

2. повышение общего белка плазмы крови

3. нарушение соотношения белковых фракций +

4. появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы