Материал: ПФ. Тесты СДО

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1. преобладание аэробного гликолиза

2. преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

3. преобладание анаэробного гликолиза +

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза:

1. опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия

2. активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +

10. К группе антионкогенов относятся:

1. c-Myc

2. V-sis

3. P53 +

4. C-HA-erb

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1. липопротеид-опосредованный канцеролизис

2. лаброцитоз

3. ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

4. кейлонное ингибирование

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

1. контактное торможение +

2. антимутационные механизмы

3. окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

4. активация антиоксидантной защиты клетки

Тема «Боль. Экстремальные состояния»

1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1. акупунктура

2. инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. массаж

4. иссечение рубцов и неврином +

5. гипноз

2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1. акупунктура

2. инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +

3. массаж

4. иссечение рубцов и неврином

5. гипноз

3. Соматические боли возникают при:

1. почечной колике +

2. невриноме

3. формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Невралгические боли не возникают при:

1. невриноме

2. формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

3. формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. переломах костей +

5. К вегетативным компонентам боли не относятся:

1. тахикардия

2. сокращение скелетных мышц, раздражительность +

3. гипергликемия

4. расширение зрачка

6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1. спино-таламические проводящие пути

2. гипоталамо-спинальные проводящие пути +

3. Т-клетки задних рогов спинного мозга

4. С-волокна афферентных нейронов

7. Теория воротного контроля боли предусматривает;

1. возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

2. деафферентацию

3. торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

4. угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1. деафферентацию +

2. усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3. торможение Т-нейронов в спинном мозге

4. усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1. демиелинизации А-дельта волокон

2. введении морфина (аналога эндорфинов) +

3. перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4. возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5. блокаде болевых рецепторов

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1. поверхностные, полимодальные +

2. волюморецепторы, бимодальные

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

1. возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

3. вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

4. проводится преимущественно по С-волокнам

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

2. вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. проводится преимущественно по А-дельта волокнам

2. проводится преимущественно по С-волокнам +

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. задних рогах спинного мозга

2. спинномозговых узлах +

3. таламусе

4. коре головного мозга

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. задних рогах спинного мозга +

2. тригеминальном ганглии

3. спинномозговых узлах

4. таламусе

5. коре головного мозга

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. задних рогах спинного мозга

2. тригеминальном ганглии

3. спинномозговых узлах

4. таламусе +

5. коре головного мозга

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1. ГАМК

2. субстанция Р +

3. энкефалины

4. катехоламины

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1. энкефалины, ГАМК +

2. катехоламины

3. брадикинин, субстанция Р

19. К физическим методам обезболивания относятся:

1. акупунктура, массаж +

2. инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. иссечение рубцов и неврином

4. гипноз

20. К психологическим методам обезболивания относится:

1. акупунктура

2. инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. массаж

4. иссечение рубцов и неврином

5. гипноз +

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1. протоны, калий, гистамин +

2. энкефалины, ГАМК

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1. протоны

2. калий

3. энкефалины, ГАМК +

4. гистамин

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1. да +

2. нет

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1. А-альфа миелиновые волокна

2. А-дельта миелиновые волокна +

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1. А--миелиновыми волокнами

2. А-дельта-миелиновыми волокнами +

3. С-безмиелиновыми волокнами

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1. А-альфа-миелиновыми волокнами

2. А-дельта миелиновыми волокнами

3. С-безмиелиновыми волокнами +

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1. сердце

2. легкие

3. париетальная плевра +

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1. каузалгии

2. фантомной +

3. отраженной

29. Биологическое значение боли для организма:

1. нутритивное

2. регенераторное

3. репродуктивное

4. защитно-приспособительное +

30. Причиной травматического шока является:

1. резкое снижение артериального давления

2. кровопотеря

3. механическое повреждение тканей +

4. обморок

5. коллапс

31. Вторая стадия шока называется:

1. возбуждением

2. ДВС – синдромом

3. торпидной +

4. терминальной

5. коллапсом

32. Коллапсом называется:

1. обморок

2. шоковое состояние

3. острое снижение артериального давления +

4. ослабление работы сердца

5. эректильная стадия шока

33. Шок, как правило, не сопровождается:

1. ДВС-синдромом +

2. обмороком

3. симпато-адреналовой реакцией

4. гиповолемией

34. Краш-синдром возникает при:

1. любом шоке

2. ДВС-синдроме

3. длительном сдавлении тканей +

4. коллапсе

5. коме

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1. токсического шока

2. анафилакстического шока +

3. септического шока

4. краш-синдрома

36. Для коматозного состояния характерно:

1. полная утрата сознания, арефлексия +

2. психоэмоциональное возбуждение

3. остановка сердца и дыхания

4. гиперрефлексия

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

1. ступор-сопор-возбуждение

2. сопор-возбуждение-ступор

3. сонливость-ступор-сопор +

4. коллапс-ступор-сонливость

5. шок-сопор-ступор

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

1. эректильной стадии шока

2. торпидной стадии шока

3. комы +

4. ступора

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1. адреналина

2. тромбоксина

3. гистамина +

4. миоглобина

5. глюкокортикоидов

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1. инфаркт миокарда +

2. гипертония

3. недостаточность митрального клапана

4. анафилаксия

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

1. гиперволемией

2. полиурией

3. снижением артериального давления +

4. сепсисом

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

1. анафилаксией

2. интокасицией

3. гипергликемией

4. симпато-адреналовой реакций +

5. аритмией сердца

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1. кровопотери

2. повышение АД

3. сердечной аритмии

4. плазморрагии +

5. возбуждения дыхательного центра

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

1. резкое снижение артериального давления +

2. кровопотеря

3. механическое повреждение тканей

4. обморок

5. нарушение сознания

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

1. уремическая кома +

2. алиментарная кома

3. лучевая кома

4. травматическая кома

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

1. уремическая кома +

2. алиментарная кома

3. лучевая кома

4. травматическая кома

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

1. ДВС-синдрома

2. застойного стаза

3. сладжа +

4. ишемии

5. сброса крови по артерио-венозным шунтам

48. Термиин «кома» обозначает:

1. шоковое состояние

2. обморок

3. глубокое угнетение ЦНС +

4. возбужденное бессознательное состояние

5. коллапс

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

1. септический

2. анафилактический

3. геморрагический

4. гипогликемический +

50. Непосредственно коме предшествует:

1. шок

2. коллапс

3. сопор +

4. ступор

5. сепсис

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1. повышением АД и ступором

2. торможением ЦНС и снижением АД +

3. возбуждением ЦНС и снижением АД

4. комой

52. Арефлексия характерна для:

1. шока

2. коллапса

3. обморока

4. собственно комы +

5. сопора

53. Термин обморок – это:

1. кратковременная потеря сознания +

2. предкоматозное состояние

3. повышение АД

4. нарушение микроциркуляции

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1. снижение АД +

2. повышение АД

3. травма

4. выход жидкой части крови в ткани

5. потеря сознания

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

1. тромбообразование

2. обломки клеток

3. миоглобин

4. липопротеиды высокой и очень высокой плотности +

56. Главным признаком шока является:

1. гипогликемия

2. анемия

3. гипотония+

4. протеинурия

5. азотемия

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

1. иммунных комплексов

2. интерлейкина-1

3. эндотоксина

4. ацетилхолина +

5. простагландина D2

58. Центральный механизм гиповолемического шока:

1. ацидоз

2. гипогликемия

3. нарушение эритропоэза

4. уменьшение сердечного выброса +

5. венозный застой

59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

1. тахипноэ

2. усиленный гликогенолиз

3. вазоконстрикция +

4. шунтирование крови

60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:

1. глюкокортикоиды

2. норадреналин +

3. инсулин

4. интерлейкин-1

61. Первопричина кардиогенного шока:

1. уменьшение сердечного выброса +

2. нарушения ламинарного тока крови

3. гипертонический криз

4. венозный застой

5. депонирование крови

62. Ключевой признак септического шока:

1. уменьшение сердечного выброса

2. резкая вазодилатация +

3. высокое центральное венозное давление

4. сердечная аритмия

5. гиперемия малого круга

63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:

1. тромбоциты

2. Т- лимфоциты

3. макрофаги

4. нейтрофилы +

5. базофилы

64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

1. аденилатциклаза

2. аминотрансфераза

3. нуклеотидаза

4. эластаза +

5. бета-гликозидаза

65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»:

1. фибронектин

2. кальмодулин

3. альфа1-антитрипсин +

4. интерлейкин 1

5. супероксид анион

66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

1. нейраминидаза

2. стрептокиназа

3. эндотоксин +

4. липооксигеназа

67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

1. гистамин

2. брадикинин

3. простагландин Е

4. фибронектин

5. фактор некроза опухоли +

68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

1) иммунодефицитные состояния

2) травматический шок+

3) гипергидратация