Материал: ПФ. Тесты СДО

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»

1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

1. гипергликемия

2. снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +

3. наследственный характер заболеваний

2. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

2. почечный сахарный диабет

3. диабет вследствие панкреатэктомии +

3. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. избытке АКТГ +

2. недостатке АКТГ

3. гипокортицизме

4. гипотиреозе

4. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. хроническом панкреатите

2. инсуломе +

5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1. жирные кислоты +

2. хиломикроны +

3. С-пептид

4. холестерин

6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. жирные кислоты

2. синальбумин

3. хиломикроны

4. С-пептид +

5. холестерин

7. Механизм действия инсулина включает:

1. усиление липогенеза +

2. усиление липолиза

3. активацию глюконеогенеза

4. снижение активности цикла Кребса

8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1. дефиците рецепторов к инсулину +

2. наличие антител к инсулину

3. ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии

4. удалении поджелудочной железы

5. инсулиноме

9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1. избытке АКТГ

2. недостатке АКТГ +

3. избытке глюкагона

4. избытке тироксина

10. Фруктоземия не проявляется:

1. фруктозурией

2. умственной отсталостью

3. циррозом печени

4. катарактой +

11. К эффектам глюкагона не относится:

1. усиление гликогенолиза

2. торможение гликогенолиза +

3. инсулинстимулирующее действие

4. липолитическое действие

5. активация глюконеогенеза

12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:

1. усиления глюконеогенеза в печени

2. усиление гликогенолиза +

3. нарушение утилизации глюкозы в тканях

13. К эффектам глюкокортикоидов не относится:

1. активация глюконеогенеза

2. понижение проницаемости клеточных мембран

3. повышение проницаемости клеточных мембран +

14. Эффект тиреоидных гормонов выражается:

1. снижением активности гликогенолиза в печени +

2. усилением активности гликенолиза в печени

3. торможением всасывания глюкозы в кишечнике

15. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается:

1. гипогликемия

2. гипергликемия +

3. уровень сахара крови не изменен

16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:

1. повышается +

2. снижается

3. не изменяется

17. При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается:

1. гипергликемия

2. гипогликемия +

3. уровень сахара остается неизменным

18. При акромегалии развивается:

1. гипергликемия +

2. гипогликемия

3. уровень сахара крови не изменяется

19. Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

1. повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков

2. врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3. нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4. инфекционных поражений инсулярного аппарата

5. иммунных реакций на инсулин или В-клетки

20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. присутствия антител к инсулину в крови

2. избытка в крови протеолитических ферментов

3. повышения активности инсулиназы

4. прочной связи гормона с сывороточными белками

5. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

6. несостоятельности инсулиновых рецепторов

21. Почечный порог для глюкозы составляет:

1. 5.5 ммоль/л

2. 8.8 ммоль/л +

3. 12.5 ммоль/л

22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

1. не обязательно +

2. обязательно

23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

1. гипоальдостеронизму

2. гиперальдостеронизму +

24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

1. повышается +

2. не изменяется

3. снижается

25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

1. повышается

2. не изменяется

3. снижается +

26. Жировая ткань относится к:

1. инсулиннезависимым

2. инсулинзависимым +

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

1. повышается +

2. не изменяется

3. понижается

28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:

1. увеличивается +

2. не изменяется

3. уменьшается

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

1. стимуляция глюконеогенеза из аминокислот +

2. стимуляция кетогенеза в печени

3. блокада секреции инсулина

4. активация фосфорилазы в печени и мышцах

5. стимуляция липолиза

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. избытке АКТГ +

2. недостатке АКТГ

3. гипокортицизме

4. гипотиреозе

31. Механизм действия инсулина включает:

1. ослабление синтеза гликогена

2. усиление синтеза гликогена +

3. снижение синтеза белка

4. активацию липолиза

32. К гипергликемии приводит:

1. недостаток контринсулярных гормонов

2. гиперинсулинизм

3. интенсивная мышечная работа

4. стресс +

5. длительное умственное напряжение

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. хроническом панкреатите

2. инсулиноме +

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) +

2. почечный сахарный диабет

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

1. снижения секреции АДГ +

2. снижения секреции альдостерона

3. повышения экскреции натрия с мочой

4. нарушения углеводного обмена.

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2. врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3. нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4. инфекционных поражений инсулярного аппарата

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. избытка в крови протеолитических ферментов

2. присутствия в крови антител к инсулину

3. повышения активности инсулиназы

4. несостоятельности инсулиновых рецепторов

5. иммунной реакции на бета-клетки +

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

1. повышение активности цикла Кребса

2. ослабление липогенеза +

3. снижение глюконеогенеза

4. усиление пентозофосфатного цикла

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

1. повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

2. снижением секреции вазопрессина (АДГ)

3. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1. диабетическая ретинопатия

2. полинейропатия

3. атеросклероз артерий нижних конечностей +

4. иммунодефицит

5. диабетическая нефропатия

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

1. стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот

2. стимуляцией кетогенеза в печени

3. стимуляцией секреции глюкагона

4. стимуляцией гликогенолиза +

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. избытке глюкагона

2. недостатке адреналина

3. гипокортицизме

4. гиперкортицизме +

43. Гипогликемию вызывает:

1. гликогенозы +

2. инсулиновая недостаточность

3. избыток контринсулярных гормонов

4. стресс

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1. жирные кислоты +

2. хиломикроны

3. С-пептид

4. холестерин

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1. дефиците рецепторов к инсулину +

2. аутоиммунном инсулините

3. назначении глюкокортикоидов

4. удалении поджелудочной железы

46. Симптомом гипергликемии является:

1. тремор, мышечная дрожь

2. полиурия +

3. потливость

4. судороги

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2. нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3. иммунных реакций на инсулин или В-клеток

4. повышения продукции контринсулярных гормонов +

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. присутствия антител к инсулину в крови

2. избытка в крови протеолитических ферментов

3. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

4. прочной связи гормона с сывороточными белками

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1. микроангиопатией +

2. образованием С-пептида

3. нарушением процессов липолиза

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1. кетоацидоз и гипергликемия +

2. гипернатриемия и кетоацидоз

3. лактацидоз и гипернатриемия

4. гипергликемия и гиперосмолярность

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

1. стимуляция гликогенолиза +

2. блокада секреции инсулина

3. ингибиция гексогиназы

4. стимуляция инсулиназы печени

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1. избытке АКТГ

2. недостатке АКТГ +

3. избытке глюкагона

4. избытке тироксина

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

1. стимуляцию гликолиза; +

2. торможение гликогенеза;

3. торможение гликогенолиза;

4. торможение глюконеогенеза;

5. стимуляцию гликогенеза.

54. Симптомом гипогликемии является:

1. сухость кожи и слизистых

2. полидипсия

3. глюкозурия

4. полифагия +

5. мышечная дрожь

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1. наследственность +

2. инсулома

3. артериальные гипертензии

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

1. ксантоматозом

2. гликогенолизом

3. гиполипидемией +

4. гипохолестеринемией

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

1. стимуляцией питьевого центра инсулином

2. альдостеронизмом и гипернатриемией

3. значительными потерями воды +

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

1. нефропатией +

2. ксантоматозом

3. ожирением

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1. кетоацидоз и гипергликемия

2. гиперосмолярность и лактацидоз

3. лактацидоз и гипернатриемия +

4. лактацидоз и гиперкалиемия

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. повышениие клубочковой фильтрации в почках

2. повышение онкотического давления в интерстиции

3. снижение клубочковой фильтрации в почках +

4. отеки

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. отеки +

3. повышение онкотического давления в интерстиции

4. снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. мочевины +

3. мочевой кислоты

4. креатина

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины +

3. синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. гистамин +

2. гамма-глобулины

3. альбумины

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень +

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. инсулин +

2. тироксин

3. глюкокортикоиды

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. инсулин

2. адреналин +

3. соматотропный гормон

4. андрогены

9. С возрастом относительная потребность в белке:

1. снижается +

2. повышается

10. Иммуноглобулины – это белки:

1. глобулярные +

2. фибриллярные

11. Коллаген – это белок:

1. глобулярный

2. фибриллярный +

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный +

2. запасной

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной +

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный

4. каталитический +

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный +

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий +

6. рецепторный

7. регуляторный

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. гиперальбуминемию

2. гипофибриногенемию +

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина +

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина