19. При острой эмболии легочных сосудов развивается:
1) легочная гипертензия +
2) легочная гипотензия
3) повышение системного АД
20. Легочная гипотензия развивается при:
1) митральном стенозе
2) сдавлении легочных вен опухолью
3) левожелудочковой сердечной недостаточности
4) атрофии клапанов легочной артерии +
21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:
1) нарушении сурфактанта +
2) заглоточном абсцессе
3) ларингоспазме
22. Для механики дыхательной системы очень важна:
1) диффузионно-перфузионные отношения
2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +
3) минутный сердечный выброс
23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:
1) передозировке миорелаксантов +
2) переломах ребер
24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) аспирации инородных тел
2) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных +
25. Для пневмокониоза характерно:
1) облегчение диффузии газов в легких
2) увеличение остаточного объема легких
3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:
1) активации периферических хеморецепторов
2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +
27. К периодическим типам нарушения дыхания относится:
1) дыхание Чейн-Стокса +
2) диспноэ
3) ортопноэ
28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:
1) пневмонии +
2) инфаркте миокарда
29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:
1) лейкопения
2) эритроцитоз +
30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:
1) атопическая
2) дисгормональная +
31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:
1) не изменяется
2) повышается
3) снижается +
32. Стенотическое дыхание наблюдается при:
1) физической нагрузке
2) ларингоспазме +
3) диабетической коме
33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО2 может привести к:
1) гипервентиляции
2) апноэ +
3) ацидозу
34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей:
1) увеличивается объем выдоха
2) выдох становится активным +
3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы
35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:
1) снижается
2) не изменяется
3)повышается +
36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:
1) не влияют на тонус сосудов легких
2) расширяют сосуды легкого +
3) сужают сосуды легкого
37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:
1) гиперадреналинемии
2) атрофии клапанов легочной вены
3) левожелудочковой сердечной недостаточности +
38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:
1) фиброза
2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +
3) эмфиземы
39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:
1) не влияет
2) влияет +
40. Внешнее дыхание включает:
1) альвеолярно-капиллярную диффузию газов +
2) процессы биоокиления в легких
41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:
1) миастении +
2) передозировке М-холиноблокаторов
42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:
1) отеке мозга +
2) передозировке миорелаксантов
43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) пневмонии +
2) бронхиальной астме
44. Для пневмокониоза характерно:
1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания
2) разрастание соединительной ткани в легких +
45. Снижение рО2 в крови приводит к:
1) усилению вентиляции легких +
2) ослаблению вентиляции легких
46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:
1) гипоксия +
2) гипероксия
47. К периодическим типам дыхания относят:
1) дыхание Биота +
2) дыхание Куссмауля
48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:
1) лейкоцитоз
2) тахипноэ +
49. Дыхание Куссмауля наблюдается:
1) в период агонии
2) при отеке гортани
3) при диабетической коме +
50. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:
1) тахипноэ
2) эритроцитоз
3) гипертрофия миокарда
4) тромбоцитоз +
51. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:
1) гипоксия тканей
2) снижение системного артериального давления +
3) экссудация в альвеолы
4) гемоторакс
5) снижение объема циркулирующей крови
52. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) альвеолярные макрофаги +
2) секреторные иммуноглобулины
53. Спазму бронхов способствует:
1) стимуляция М-холинорецепторов +
2) стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц
54. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:
1) нарушении нервно-мышечной проводимости
2) кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга
3) отеке мозга
4) передозировке миорелаксантов
5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +
55. Экспираторный тип одышки возникает при:
1) форсированном вдохе
2) эмфиземе +
56. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:
1) увеличение форсированной жизненной емкости легких
2) снижение форсированной жизненной емкости легких +
57. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:
1) нарушения проходимости бронхов
2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
3) нарушения перфузии легких
4) увеличения объема «мертвого пространства»
5) избытка экссудата в легких
58. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:
1) расширение сердца вправо за счет желудочка +
2) расширение сердца влево за счет желудочка
3) очаговые изменения в легких
4) расширение сердца влево за счет предсердия
5) повышение «воздушности» легких
59. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:
1) понижение продукции гистамина
2) понижение тонуса N. vagus
3) повышение секреции гистамина +
4) гиперадреналинемия
60. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:
1) тахикардия
2) гипертрофия миокарда +
61. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) лизоцим
2) интерферон
3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +
62. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:
1) инфекционно-токсический шок +
2) легочную гипертензию
63. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
1) спазм дыхательной мускулатуры
2) спазм мышц бронхов +
64. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:
1) гиперкапнии
2) газового ацидоза
3) газового алкалоза +
65. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:
1) подъемом системного АД
2) падением системного АД +
66. Обтурационный ателектаз может развиться при:
1) сдавлении легочной ткани экссудатом
2) сдавлении легких опухолью
3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +
67. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:
1) уменьшится
2) увеличится в два раза
3) увеличится в 16 раз +
68. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:
1) не изменяются
2) уменьшаются
3) возрастают +
70. Легочное сосудистое сопротивление снижается при:
1) повышении давления в левом предсердии
2) повышении транспульмонального давления
3) повышении вязкости крови
4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +
71. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:
1) стрессорных воздействиях +
2) шоке
3) пороках сердца со сбросом крови справа налево
72. В норме величина общего легочного кровотока составляет:
1) 1-2 л/мин
2) 4,5-5 л/мин +
3) 6-7 л/мин
73. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:
1) сурфактанта +
2) коллагена
3) мышечных волокон
74. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:
1) не влияет
2) влияет +
75. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) пневмосклерозе
2) аспирации инородных тел +
3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
76. Снижение рО2 в крови приводит к:
1) активации периферических хеморецепторов +
2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон
77. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
1) гипоксемия +
2) гипокапния
78. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:
1) атопическая +
2) дисгормональная
3) дисадренергическая
79. Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет:
1) менее 0,8
2) 0,8-1
3) больше 1,0 +
80. В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию:
1) фиброза
2) эмфиземы +
3) астмы
81. В легких обнаружены клетки АПУД-системы:
1) одного типа
2) двух типов
3) до 40 типов +
82. Диффузионная способность легких выше всего для:
1) кислорода
2) углекислого газа+
3) азота
1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
М- холиномиметики +
М- холинолитики
2. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
М - холиномиметики
М - холинолитики +
3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:
инсулином
адреналином
минералокортикоидами
глюкокортикоидами +
половыми гормонами
4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
гистамина +
адреналина
5. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
ацетилхолина +
адреналина
6. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
гастрина +
пепсина
7. Местом выработки гастрина в желудке является:
главные клетки слизистой оболочки
обкладочные клетки слизистой оболочки
мышечные клетки стенки желудка
клетки АПУД - системы желудка +
гликокаликс
8. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
М - холинорецепторов
Н1 - гистаминовых рецепторов
Н2 - гистаминовых рецепторов +
N - холинорецепторов
адренорецепторов
9. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
местного раздражающего действия +
местного анестезирующего действия
10. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва +
активации симпатической нервной системы
11. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
ишемию слизистой +
гиперемию слизистой
усиление секреции слизи
12. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
усиление секреции эндорфинов
угнетение регенераторной способности эпителия +
13. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
слизь гликокаликса
дуодено-гастральный рефлюкс +
14. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
некоторые микроорганизмы +
бикарбонатная система подслизистой
15. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
слизь гликокаликса +
дуодено-гастральный рефлюкс
16. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
некоторые микроорганизмы
бикарбонатная система подслизистой +
17. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
эндорфины
гастрин +
18. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
гистамин +
вазоактивный интестинальный пептид
19. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
эндорфины +
гастрин
20. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся: