Материал: ПФ. Тесты СДО

21. Изначально лейкозы имеют:

1. поликлональную природу

2. моноклональную природу +

22. Неопластические клетки:

1. потомки разных клеток

2. потомки одной клетки (родоначальницы) +

23. В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

1. не изменена

2. повышена +

3. снижена

24. Основным критерием диагноза острого лейкоза является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

1. 5%

2. 10%

3. 20%

4. 30% +

25. Решающим методом диагностики лейкоза является:

1. морфологическое исследование клеток крови

2. гистохимическое исследование клеток крови

3. стернальная пункция с подсчетом миелограммы +

26. Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

1. низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток

2. повышенной хромосомной изменчивости +

3. повышения репаративных механизмов

27. Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

1. доброкачественном процессе

2. злокачественном процессе +

3. не влияет на оценку характера опухоли

28. При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе:

1. не изменяется

2. уменьшается

3. увеличивается +

29. Синдром, не типичный для острого лейкоза:

1. интоксикационный

2. анемический

3. геморрагический

4. гипероксический +

5. инфекционных осложнений

Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови+

5. определения антитромбина 111

4. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1. протромбиновое временя (время Квика)

2. тромбиновое временя

3. определение плазминогена

4. время свертывания цельной крови

5. определение антитромбина 111+

5. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена+

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

6. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ+

2. снижение активности противосвертывающих факторов

3. снижение фибринолитической активности

4. образование активного тромбина

7. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1. снижение фибринолитической активности

2. уменьшение образования активного тромбина

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. тромбоцитопении или тромбоцитопатии +

8. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1. определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов +

2. определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

9. Развитие гематом характерно при:

1. недостатке тромбоцитов

2. снижении функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефиците плазменных факторов +

5. геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

10. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1. любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +

3. увеличение вязкости крови в сосудах

4. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

11. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1. активацией внешнего каскада свертывания

2. активацией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания +

4. снижением активности антисвертывающей системы

12. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1. значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией фибринолитической системы +

2. значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

13. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1. внутренний

2. внешний +

14. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1. тканевой тромбопластин

2. факторХагемана +

15. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1. антитромбин 3

2. антитромбин 1 +

3. гепарин

4. антитромбопластины

5. тромбомодулин

16. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1. тромбин

2. фибриноген

3. плазмин +

17. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1. тканевой тромбопластин +

2. фактор Хагемана

18. К первичным антикоагулянтам относятся:

1. антитромбин 3 +

2. антитромбин 1

3. продукты фибринолиза

19. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1. геморрагиям

2. тромбозам +

20. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1. активация фибринолиза

2. повреждение сосудистой стенки +

3. дефицит протромбина

21. Гемофилии А и В относятся к:

1. тромбоцитопатиям

2. коагулопатиям +

3. вазопатиям

22. При гемофилии В нарушается:

1. синтез VIII фактора

2. синтез IX фактора +

23. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1. тромбоцитопатиям

2. коагулопатиям

3. вазопатиям +

24. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1. фактор Хагемана

2. тканевой тромбопластин +

3. фактор Стюарта – Прауэра

25. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1. при дефиците II фактора

2. при дефиците V фактора

3. при дефиците Х фактора +

4. при дефиците VII фактора

26. Гемофилия наследуется по:

1. аутосомно-доминантному

2. аутосомно-рецессивному

3. доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4. рецессивному сцепленному с Х-хромосомой +

27. При гемофилии А нарушается:

1. фаза свертывания +

2. фаза агрегации тромбоцитов

28. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1. иммунная реакция +

2. дефицит X фактора

3. повышенный фибринолиз

29. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1. образование тромбина +

2. дефицит витамина К

3. истощение гемокоагуляционного потенциала

30. Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

1. I

2. VII +

3. X

4. XII

31. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1. тромбоцитопениях

2. тромбоцитопатиях

3. ДВС – синдроме+

4. коагулопатиях

32. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1. поражение печени +

2. гемофилия

3. атеросклероз

33. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1. цирроз печени

2. гипо - и авитоминоз

3. мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +

34. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1. ДВС-синдромом +

2. анемией

35. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1. удлиняется+

2. укорачивается

36. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1. фактора I

2. фактора VII +

3. фактора VIII

37. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1. кровяного

2. тканевого +

38. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1. коагулопатиях

2. тромбоцитопатиях +

3. вазопатиях

39. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1. авитаминоза К

2. дефекта мембраны тромбоцитов +

3. дефекта выработки тромбопоэтинов

4. дефицита ионов кальция

40. Неверным утверждением является:

1. ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2. тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена +

3. гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

41. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1. 100-120

2. меньше 20 +

3. 20-50

42. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1. уровень гемоглобина

2. возраст больного

3. уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4. морфология эритроцитов

43. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1. общий анализ крови

2. трепанобиопсия

3. коагулограмма

44. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1. назначение иммунодепрессантов

2. назначение кортикостероидов

3. проведение спленэктомии

4. назначение дезагрегантов

45. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1. кожный

2. суставной

3. абдоминальный

4. почечный

5. гепато-лиенальный +

46. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1. патологией свертывающей системы крови

2. патологией тромбоцитов

3. патологией сосудов +

47. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1. тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

2. атеросклерозе

3. дефиците витамина К

48. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:

1. сниженный синтез тромбоксна А2

2. дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)

3. дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)

4. дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)

Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»

1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

1. происходит +

2. не происходит

2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

1. снижение энергетики кардиомиоцитов

2. усиление гликолиза в кардиомиоцитах+

3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

1. активируется+

2. ингибируется

3. не меняется

4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

1. активацией перекисного окисления липидов+

2. угнетением процессов перекисного окисления липидов

5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

1. не более 5 минут+

2. не более 20 минут

3. не более30 минут

6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

1. на 20 %

2. на 50 %

3. на 75%+

7. К первичным факторам риска ИБС относится:

1. гиперхолестеринемия

2. артериальная гипертензия

3. гиподинамия+

4. ревматизм

8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

1. через 1 час

2. через 12 часов

3. через 24 часа+

9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

1. гибернации

2. станнингу

3. ишемическому прекондиционированию+

10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

1. активируется+

2. ингибируется

11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

1. гипертрофии

2. кардиомиопатии+

3. миокардита

12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

1. гетерометрический+

2. гомеометрический

13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

1. гетерометрический

2. гомеометрический+

14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

1. увеличивается

2. не меняется+

3. уменьшается

15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

1. происходит

2. не происходит+

16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами: