79. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
постгеморрагической ( 3-я фаза )
апластической +
железодефицитной
В12 – дефицитной
80. Для апластической анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейтропении
абсолютного лимфоцитоза +
тромбоцитопении
81. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии+
метапластические
апластические
82. Опухолевую природу имеет:
серповидно-клеточная анемия
эритремия (болезнь Вакеза) +
талассемия
железорефрактерная анемия
83. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
тромбоцитопении
лейкопении
нейтропении
нейтрофилеза +
84. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
синтеза порфиринов +
активации фолиевой кислоты
усвоение железа
85. Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
86. Факторы, не вызывающие мегалобластическую анемию:
дефицит витамина В12 в пище
дефицит внутреннего фактора Кастла
наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
конкурентное потребление витамина В12
нарушение активации фолиевой кислоты
нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
87. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:
гемолитической (ферментопатии)
гемолитической (гемоглобинопатии)
гемолитической (мембранопатии)
иммунной апластической +
88. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:
полицитемическая гиповолемия
гемическая гипоксия +
циркуляторная гипоксия
олигоцетемическая гиперволемия
89. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:
регенераторная
гипорегенераторная +
арегераторная
гипопластическая
90. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:
вит. В12 – фолиеводефицитные
железодефицитные +
постгеморрагические
гемолитические
91. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:
вит. В12- дефицитной
железодефицитной +
апластической
92. Наиболее часто встречаются анемии:
постгеморрагические острые
постгеморрагические хронические
гемолитические
вследствие нарушения эритропоэза +
93. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:
не изменяется
уменьшается
повышается +
94. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
гемолитической
апластической
хронической железодефицитной +
В12 – фолиеводефицитный
95. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:
сидероахрестических анемиях
свинцовым отравлением
железодефицитных анемиях +
дефицита витамина В6
хроническом алкоголизме
96. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
следствие снижения витамина В12 в пище
генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
следствие операции на ЖКТ
следствие операций на тонком кишечнике
97. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
гипо-, апластические +
метапластические
98. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
гемодилюции
хронической гипоксии
болезни Вакеза
гемоконцентрации +
99. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:
гипохромия эритроцитов
увеличение сидеробластов в к/м
снижение скорости биосинтеза глобина
гемосидероз тканей
снижение уровня железа в сыворотке крови +
100. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
хронической постгеморрагической
острой постгеморрагической
фолиеводефицитной +
апластической
В12- дефицитной
наследственной сидеробластической
1. Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:
при глистной инвазии +
2) при стафилококковом сепсисе
при инфекционном мононуклеозе
при действии радиации
2. Фактор, приводящий к развитию лейкоцитоза:
брюшнотифозная палочка
гемолитический стрептококк +
вирус гриппа
метастазы рака в костный мозг
3. Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза:
инфекционный мононуклеоз
вирусный гепатит
клещевой энцефалит
фолликулярная ангина +
4. Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:
бластомный
реактивный +
перераспределительный
5. Алиментарный лейкоцитоз является:
физиологическим +
патологическим
6. Индекс Шиллинга в норме равен:
1/12-1/18
2) 1/16-1/20 +
3) 1/10-1/15
4) 1/8-1/12
7. Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:
увеличение количества метамиелоцитов
увеличение количества промиелоцитов
увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов +
увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов
8. Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:
1) коллагенозов +
2) бруцеллеза
кори
гриппа
9. Протозойный тип лейкограммы характерен для:
краснухи
скарлатины
малярии +
паратифа
10. К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:
агранулоцитоз
токсогенная зернистость +
палочковидное ядро
появление в крови миелобластов
11. Лейкемоидная реакция – это:
физиологическая обратимая реакция системы крови
патологическая обратимая реакция системы крови +
патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз
12. Механизм развития лейкопении при шоке:
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле +
угнетение лейкопоэтической функции костного мозга
повышение разрушение клеток в сосудистом русле
13. Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза?
менее 1,5 х 109/л
менее 1,0 х 109/л
менее 0,75 х 109/л+
14. Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах:
перераспределительный
реактивный
бластомный +
15. Факторов, приводящие к развитию лейкопении:
стафилококковая инфекция
глистная инвазия
ионизирующая радиация +
инфаркт миокарда
16. Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз:
инфекционный мононуклеоз +
фолликулярная стрептококковая ангина
грипп
острая постгеморрагическая анемия
17. Миогенный лейкоцитоз является:
физиологическим +
патологическим
18. Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз:
ревматизм
ветряная оспа +
гемофилия
длительное лечение цитостатиками
19. Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:
перитонита +
скарлатины
бруцеллеза
клещевого спирохетоза
20. Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для:
малярии
2) коклюша
брюшного тифа +
коллагеноза
21. Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при:
роже
малярии +
коклюше
аппендиците
22. К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:
1) токсогенная зернистость
2) вакуолизация цитоплазмы
3) агранулоцитоз +
4) кариолизис
23. Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»:
паразитозы +
поствакционный лимфаденит
иерсиниоз
гемолитическая анемия
24. Изменения в лейкоцитарной формуле, характерные для ядерного сдвига влево:
1) увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов
2) полисегментация ядра нейтрофилов
3) увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов +
4) снижение количества гранулоцитов
25. Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:
1) шоке
2) дефиците витамина В12 +
3) переливании несовместимой крови
4) спленомегалии
26. По индексу Шиллинга определяют:
1) соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +
2) соотношение всех клеток лейкоцитарной формулы
3) относительное содержание гранулоцитов в лейкоцитарной формуле
4) наличие признаков дегенерации нейтрофилов
27. Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:
поражением зрелых лейкоцитов антителами
поражение гемопоэтических клеток вирусами
дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной функции +
1. К миелопролиферативным опухолям не относится:
эритремия
хронический миелолейкоз
хронический моноцитарный лейкоз
хронический мегакариоцитарный лейкоз
хронический лимфоцитарный лейкоз +
2. К лимфопролиферативным опухолям относится:
эритремия
тучноклеточный лейкоз
макрофагальный лейкоз
лимфобластный лейкоз +
сублейкемический лейкоз
3. В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:
уменьшается
увеличивается +
остается постоянным
4. Онкобелки являются продуктами:
антионкогенов
онкогенов +
коканцерогенов
5. Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:
не работают +
усиленно функционируют
6. При дифференциации лейкозов не используют признаки:
гистохимические
иммунофенотипические
морфологические
физико-химические +
хромосомные характеристики
7. Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:
15%
30%
60% +
8. В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:
9% +
25%
60%
9. В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:
5%
25% +
75%
10. В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:
бластные
зрелые +
созревающие
11. У детей, облученных in utero, частота лейкоза:
не изменяется
уменьшается
повышается +
12. К онкогенным вирусам не относятся:
вирус Эпштейна-Барра
герпесвирусы
вирусы кори +
папилломавирусы
вирус гепатита
13. Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:
молодом возрасте +
старших возрастных группах
14. Изменчивость генома опухолевых клеток:
понижена
повышена +
не изменена
15. Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:
повышены
не изменены
понижены +
16. Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:
не встречаются
встречаются редко
типичны +
17. К прелейкемическим синдромам относятся:
агранулоцитозы
анемия Адисона-Бирмера
миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели) +
18. Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:
не изменена
повышена
снижена +
19. В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:
не изменена
повышена
снижена +
20. Опухоль растет по принципу:
«только из себя самой» +
из разных клонов