Материал: ПФ. Тесты СДО

1. бомбезин

2. вазоактивный интестинальный пептид +

21. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

1. синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2. быстрое опорожнение желудка

3. медленное опорожнение желудка

4. заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок +

5. заброс содержимого желудка в пищевод

22. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1. желчные кислоты +

2. фактор Кастла

23. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1. трипсин, липаза +

2. холецистокинин

24. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1. разрушение угольной кислоты

2. синтез бикарбоната натрия +

25. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. быстрой эвакуации желудочного содержимого +

2. медленной эвакуации желудочного содержимого

26. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. кровоизлиянием в мозг +

2. перерастяжением желудка

27. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. возбуждением хеморецепторов желудка

2. наркозом +

28. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. кровоизлиянием в мозг

2. перерастяжением желудка +

29. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. возбуждением хеморецепторов желудка +

2. дачей наркоза

30. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

1. возбуждением симпатических центров гипоталамуса

2. угнетением рвотного центра

3. возбуждением центров блуждающих нервов +

4. угнетением центров блуждающих нервов

5. возбуждением адренорецепторов желез

31. Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

1. рвоты центрального генеза

2. язвенной болезни желудка +

3. атонии пищевода

4. гепатита В

5. демпинг-синдрома

32. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. атония пилорического сфинктера +

2. повышение секреции гастрина

3. понижение секреции гастрина

33. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. антиперестальтика кишечника +

2. гиперсекреция желудка

34. Стимулятором секреции гастрина являются:

1. механический и химический раздражитель +

2. повышенный тонус блуждающего нерва

3. гипергликемия

4. гипогликемия

35. Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12:

1. гастрин

2. мукопротеины желудка +

3. пепсин

4. соляная кислота

5. фолиевая кислота

36. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1. склонность к запорам +

2. склонность к поносам

37. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1. зияние привратника

2. спазм привратника +

38. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1. инфекция +

2. дефицит глюкокортикоидов

39. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1. повышение тонуса блуждающего нерва +

2. понижение тонуса блуждающего нерва

40. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

1. имеют

2. не имеют +

41. Рвота сопровождается:

1. алкалозом +

2. ацидозом

42. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

1. глюкозы

2. жиров +

3. белков

43. Воспаление слюнных желез приводит к:

1. гиперсаливации

2. гипосаливации +

44. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 1,2 – 3,0

2. 1,7 – 5,0 +

3. 6,0 – 8,0

4. 0,8 – 2,0

45. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

1. усиливает +

2. снижает

3. не меняет

46. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

1. кислой

2. щелочной +

47. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

1. психосоматической +

2. инфекционно-аллергической

48. При остром панкреатите фосфолипаза А:

1. активируется +

2. ингибируется

49. Демпинг-синдром связан с патологией:

1. желудка +

2. поджелудочной железы

3. печени

50. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

1. стафиллококки

2. кампилобактерии +

3. хламидии

51. Карциноидный синдром связан с избытком образования:

1. серотонина +

2. адреналина

3. норадреналина

52. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

1. диарее

2. запору +

53. В желудке не вырабатывается:

1. пепсин

2. химозин

3. гастриксин

4. трипсиноген +

54. Нервная анорексия чаще встречается:

1. у женщин +

2. у мужчин

55. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

1. механическим

2. биохимическим +

56. Метаболические боли в животе вызваны:

1. гепатитом

2. пневмонией

3. гельминтозами

4. диабетом +

57. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

1. поджелудочной железы +

2. печени

3. кишечника

58. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

1. вентромедиальных +

2. вентролатеральных

59. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

1. гиперсаливации +

2. гипосаливации

60. Алкоголь секрецию желудочного сока:

1. усиливает +

2. снижает

3. не меняет

61. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 1,2 – 3,0

2. 1,7 – 5,0

3. 6,0 – 8,0 +

4. 0,8 – 2,0

62. Перистальтику желудка усиливает:

1. вазоактивный интестинальный пептид

2. секретин

3. мотилин +

63. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

1. селективными

2. генерализованными+

64. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

1. ингибирующим влиянием на синтез простагландинов +

2. стимулирующим влиянием на синтез простагландинов

65. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

1. усилена

2. снижена +

3. не изменена

66. Демпинг-синдром сопровождается:

1. гипергликемией

2. гипогликемией +

67. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

1. жиров

2. углеводов

3. воды и электролитов +

68. При энтерите кишечная перистальтика:

1. усилена +

2. ослаблена

3. не изменена

69. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

1. тормозит +

2. усиливает

70. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

1. жиров

2. белков

3. углеводов+

71. Анорексия возникает при:

1. избытке белка +

2. недостатке белка

72. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

1. диарее +

2. запору

73. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) Н- холиномиметики +

2) Н- холинолитики

74. Перитонеальные боли вызваны:

1. воспалением +

2. висцеро-висцеральным рефлексом

3. иррадиацией из других участков брюшной полости

75. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

1. накоплением жидкости в полости брюшины +

2. ацидозом

3. муковисцедозом

76. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

1. углеводов

2. жиров+

3. белков

77. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

1. диареей +

2. запором

78. Желание приема пищи называется:

1. голод

2. аппетит +

3. сытость

79. «Мозговая рвота» обусловлена:

1. повышением внутричерепного давления +

2. органической ацидемией

3. уремией

80. Норадреналин пищевой рефлекс:

1. активирует +

2. тормозит

3. не изменяет

81. Ахилия – это:

1. усиление секреции соляной кислоты

2. снижение секреции соляной кислоты

3. отсутствие секреции соляной кислоты +

82. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 1,2 – 3,0

2. 1,7 – 5,0

3. 6,0 – 8,0

4. 0,8 – 2,0 +

83. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 1,2 – 3,0 +

2. 1,7 – 5,0

3. 6,0 – 8,0

4. 0,8 – 2,0

84. Гастроптоз сопровождается:

1. гиперкинезом желудка

2. гипокинезом желудка+

85. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

1. усиливает+

2. угнетает

86. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

1. селективным

2. генерализованным +

87. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

1. кадаверин

2. тирамин

3. индол

4. тироксин +

«Патология печени»

1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

1. учитываются+

2. не учитываются

2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

1. желтуха

2. геморрагии+

3. повышение трансаминаз

3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

1. выделительные пробы

2. осадочные пробы+

3. обезвреживающие пробы

4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:

1. надпеченочная+

2. печеночная

3. подпеченочная

5. Гипопротеинемия свойственна:

1. надпеченочной желтухе

2. печеночной желтухе+

3. подпеченочной желтухе

6. Стеаторея характеризует:

1. надпеченочную желтуху

2. печеночную желтуху

3. подпеченочную желтуху+

7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

1. надпеченочной желтухе

2. печеночной желтухе+

3. подпеченочной желтухе

8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

1. надпеченочной желтухе

2. печеночной желтухе

3. подпеченочной желтухе+

9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

1. альфа-антитрипсин

2. альфа-фетопротеин+

10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

1. фильтрации

2. секреции+

3. диффузии

11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

1. первичном холестазе I типа+

2. первичном холестазе II типа

3. вторичном холестазе

12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

1. глюкозурии

2. снижения активности глюконеогенеза+

3. торможения всасывания углеводов

13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

1. трансаминаз+

2. холестерина

3. прямого билирубина

14. Образование желчных тромбов характерно для:

1. первичного холестаза I типа

2. первичного холестаза II типа+

3. вторичного холестаза

15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

1. надпеченочной портальной гипертензии+

2. внутрипеченочной портальной гипертензии

3. подпеченочной портальной гипертензии

16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

1. надпеченочной портальной гипертензии

2. внутрипеченочной портальной гипертензии

3. подпеченочной портальной гипертензии+

17. Для портальной гипертензии характерно наличие:

1. ферментемии

2. бактериемии+

3. холестеринемии

18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

1. экзогенного (кишечного) происхождения+

2. эндогенного происхождения

19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

1. нарушение метаболизма глюкокортикоидов

2. нарушение метаболизма минералокортикоидов+

3. нарушение метаболизма половых стероидов

20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

1. экзогенного происхождения

2. эндогенного происхождения+

21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

1. трансаминаз

2. желчных кислот+

3. альфа-фетопротеина

22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

1. ложных мозговых переносчиков+

2. снижают энергометаболизм

3. прямым мембранным нейроэффектом

23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

1. Ротора

2. Жильбера+

3. Дабина-Джонсона

24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

1. надпеченочной желтухе+

2. печеночной желтухе

3. подпеченочной желтухе

25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

1. надпеченочной желтухе+

2. печеночной желтухе

3. подпеченочной желтухе

26. Холемия при желтухах развивается вследствии:

1. нарушения глюкуронирования в гепатоцитах

2. поступления желчи через лимфатические пути+

3. массового гемолиза эритроцитов

27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

1. повышения процессов энергообразования в гепатоцитах

2. снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

3. повышения лизосомальной активности

28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

1. Ротора

2. Жильбера

3. Дабина-Джонсона+

29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

1. ложных мозговых переносчиков

2. снижает энергометаболизм+

3. прямым мембранным нейроэффектом