Застойные явления в малом кругу кровообращения проявляются застойными бронхитами и отёком лёгких.
При аускультации сердца прослушивается эндокардиальный систолический шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов: у лошадей и собак - в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом межреберье.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi sinistri). При этом пороке вследствие деформации клапанов в конце диастолы кровь через суженное отверстие проходит из левого предсердия в левый желудочек. Суженное отверстие затрудняет переход крови в левый желудочек, и часть её остается в предсердии. Левое предсердие растягивается, мускулатура его гипертрофируется, однако компенсаторная возможность последней не велика, поэтому быстро наступает декомпенсация. Это проявляется застойными явлениями в малом кругу кровообращения. При аускультации прослушивается эндокардиальный предсистолический шум, появляющийся перед систолой желудочков. Лучше всего он прослушивается в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов у лошадей и собак в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. АКД снижено вследствие уменьшения диастолического наполнения левого желудочка. При этом пороке часто отмечаются экстрасистолии и мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо.
Недостаточность правых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae tricuspidalis)
Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено деформацией трёхстворчатого клапана, вследствие чего во время систолы правого желудочка кровь, через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, частично возвращается в правое предсердие. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правых предсердий и желудочка. Застойные явления при этом пороке отмечаются в большом кругу кровообращения, особенно в портальной системе. Компенсируется порок плохо. При декомпенсации развиваются застойные явления в почках, печени, селезенке, кишечнике. Периферические вены переполняются, при этом типичным для этого порока является положительный венный пульс. Развивается гипертрофия мускулатуры левого желудочка. Диагностируется порок по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции трёхстворчатого клапана у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.
Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi dextra). Вследствие деформации правых атриовентрикулярных клапанов суживается соответствующее отверстие, и кровь при диастоле с трудом переходит в правый желудочек, частично задерживаясь в правом предсердии. Компенсируется порок плохо, компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого предсердия и желудочка. Декомпенсация проявляется быстро и проявляется застоем крови в венах большого круга кровообращения. Диагностируется порок по предсистолическому эндокардиальному шуму справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.
Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvularum semilunarium aorte). При этом пороке деформированные клапаны не закрывают полностью отверстия аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. В результате этого к началу систолы желудочек становится излишне наполненным, давление в нем возрастает. Компенсация порока хорошая и происходит за счёт миогенной дилатации полости левого желудочка и гипертрофии его мускулатуры. В период компенсации при исследовании сердечно-сосудистой системы устанавливают большой скачущий артериальный пульс, повышение максимального и снижение минимального АКД, ослабление обоих тонов сердца, усиление сердечного толчка, увеличение границ сердечного притупления, ундуляцию яремных вен.
Диагностируют порок по наличию эндокардиального шума в период диастолы на месте проекции клапанов аорты у лошадей, собак и жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.
При декомпенсации отмечаются застойные явления в малом кругу кровообращения.
В связи с хорошей компенсацией порока в стадию компенсации животных можно использовать для племенных целей и лёгкой работы.
Сужение аортального отверстия (Stenosis ostii aortae)
Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено тем, что деформированные клапаны значительно суживают просвет аортального отверстия, затрудняя тем самым прохождение крови во время систолы левого желудочка в аорту. Компенсация порока происходит за счёт гипертрофии мускулатуры левого желудочка и является относительно надежной. В стадию компенсации клинически отмечают усиление сердечного толчка, увеличение границ сердца, малый и слабый артериальный пульс. При декомпенсации отмечается нарушение кровоснабжения головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью животного, атаксией, обмороками.
Диагностируют порок по эндокардиальному систолическому шуму в области клапанов аорты у лошадей, собак, жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.
В лёгких случаях этот порок долгое время может протекает бессимптомно.
Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis)
Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis) обусловлена деформацией клапанов легочной артерии, в результате которой во время диастолы кровь частично возвращается из легочной артерии обратно в правый желудочек. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадежной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка и 1-го тона на 3-х створчатом клапане, 2-ой тон ослаблен. Основным симптомом порока является диастолический эндокардиальный шум на месте проекции клапанов легочной артерии у лошадей, собак, жвачных слева в 3-ем межреберье, у свиней - во 2-ом, почти на линии соединения грудных хрящей с рёбрами. Декомпенсация протекает по типу правожелудочковой сердечной недостаточности с развитием отёков и других застойных явлений в большом кругу кровообращения.
Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis)
Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis) обусловлено утолщением или малой подвижностью её клапанов, вследствие чего затрудняется прохождение крови в легочную артерию. Компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадёжной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка справа и 1-го тона на трехстворчатом клапане. Основной симптом - это эндокардиальный систолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии, слева у лошадей, собак, жвачных в 3-ем межреберье, у свиней во втором. При декомпенсации отмечаются застойные явления в большом кругу кровообращения, а из-за недостаточности кровоснабжения лёгких возникают цианоз слизистых и кожи, одышка.
Артериосклероз (Arteriosclerosis)
Артериосклероз (Arteriosclerosis) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.
Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.
Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.
Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.
Тромбоз сосудов (Thrombosis)
Тромбоз сосудов (Thrombosis) - прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.
Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.
Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.
Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.
В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.
Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных - к быстрой гибели животных.
Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.
Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.
Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.
3. Что управляет функцией эндокринных желез
Эндокринная система образована органами, основной функцией которых является выработка гормонов (греч. hormao - побуждаю, возбуждаю) - биологически активных веществ. Гормоны стимулируют рост и развитие органов и тканей, регулируют скорость физиологических процессов, способствуют повышению сопротивляемости организма факторам внешней среды, участвуют в поддержании гомеостаза. Эндокринные железы не имеют протоков. Они выделяют гормоны в кровь - во внутреннюю среду организма, и поэтому их называют еще железами внутренней секреции. Железы внутренней секреции расположены в различных местах организма, и не связаны между собой морфологически. Однако тесная функциональная связь, соподчинение и взаимная зависимость их друг от друга заставляют говорить о железах внутренней секреции как о единой системе. К железам внутренней секреции относят: эпифиз, гипофиз, надпочечники, щитовидную и паращитовидную железы. В эндокринную систему включают эндокринные части поджелудочной железы (клетки островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин и глюкагон) яичников и семенников (половые гормоны), почек (ренин и др.) тимуса (тимозин и др.), плаценты (прогестерон и др.). Сюда же включают и одиночные эндокринные клетки неэндокринных органов. Так, в желудочно-кишечном тракте выделено 15 типов эндокринных клеток, синтезирующих до 30 гормонов, регулирующих деятельность пищеварительной системы.
Секреты эндокринных желез и клеток - гормоны имеют ряд общих свойств.
1. Все гормоны обладают высокой биологической активностью и действуют в чрезвычайно малых количествах. Например, в норме у взрослого крупного рогатого скота количество оксикортикостероидов (гормонов коры надпочечников) в 1 л крови равно 70 мкг.
2. У многих гормонов нет видовой специфичности, но все они строго специфичны по своему действию на ткани и органы. Органы и клетки, на которые тот или иной гормон оказывает действие, называются органы-мишени и клетки-мишени. Так, половые гормоны способствуют развитию вторичных половых признаков, и никакие другие гормоны не могут их заменить и вызвать те же изменения в организме.
3. Для гормонов характерно дистантное действие: органы, вырабатывающие гормоны, и органы-мишени расположены на некотором расстоянии друг от друга. Иногда это расстояние минимально: инкреторный аппарат желудочно-кишечного тракта находится в стенке кишечника; клетки, вырабатывающие половые гормоны, находятся в половых железах. Иногда расстояние значительно: гипофиз и зависящая от него кора надпочечников.