Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце).
При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы.
Миокардоз (Myocardosis)
Это заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.
Этиология. Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов А, В, С, Д, Е, минеральных веществ (кальция, фосфора, селена, кобальта, меди, железа и др.), а так же при неправильных их соотношениях.
Миокардоз так же может явиться результатом отравлений минеральными ядами, интоксикаций, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (щелочные катары, атонии), хронических инфекционных и инвазионных заболеваниях. Иногда миокардоз может осложнить тяжелые роды, солнечные и тепловые удары, кетозы, переутомление и перенапряжение.
Изменение морфологического и биохимического состава крови может также обусловить дистрофию миокарда.
Способствующими возникновению миокардоза факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание и др.
Патогенез. Исследованиями, проведенными в последние годы, установлено, что, несмотря на множество факторов, вызывающих дистрофию миокарда, в основе последней всегда лежит нарушение энергообеспеченности, утилизации энергии в миофибриллах и изменения в системе ионного транспорта, с которыми связаны энергетические процессы в кардиомиоците. Установлено, что патологические процессы, обуславливающие нарушения транспорта ионов и, прежде всего Ca2+ имеют основное значение в развитии миокардоза. При этом нарушение транспорта Ca2+ предопределяет расстройство энергетических процессов, связанных с синтезом АТФ и фосфорилированием углеводистых соединений. Такое изменение Ca 2+ имеет тройное значение. Во-первых - это нарушение расслабления миофибрилл, проявляющаяся изменением диастолического давления или возникновением необратимой контрактуры отдельных групп клеток миокарда. Во-вторых, отмечается увеличение поглощения Ca2+ митохондриями, проявляющаяся нарушением процессов окисления и фосфорилирования и уменьшением эффективности использования сердцем кислорода, это может также проявиться в дефиците АТФ и вторичными энергодифицитными нарушениями миокарда. И последнее, отмечается активация как Са-зависимых протеаз, разрушающих Z структуры миофибрилл, так и Са-зависимых фосфолипаз в митохондриях. Все эти вместе взятые изменения известны, как «кальциевая триада», которая в независимости от этиологии ведет к дистрофии миокарда. В результате этих процессов в миокарде замедляется ход биохимических процессов, накапливаются недоокисленные и не восстановленные продукты, значительно уменьшаются энергетические ресурсы сердечной мышцы. А это в конечном итоге лежит в основе уменьшения одной из основных функций миокарда - сократительной. При достаточной выраженности развития описанных процессов нарушается также функция возбудимости и проводимости миокарда.
Патологоанатомические изменения. В легких случаях патологические изменения в миокарде почти не устанавливаются. При сильных поражениях участки дистрофии окрашены в бледно-серый и серо-глинистый цвет, поверхность разреза суховатая, рисунок ее сглажен. Сердечная мышца дряблая, в тяжелых случаях имеет вид вареного мяса.
При гистологическом исследовании устанавливают деструктивные изменения в миокарде в виде зернистой или жировой дистрофии. Дистрофические изменения бывают фокусными и диффузными. Чаще всего они локализуются в предсердиях и правом желудочке.
Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis). Дистрофические процессы, развивающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов - кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. При кардиофиброзе часть мышечной ткани заменена соединительной, вследствие чего отмечается ограничение работоспособности и понижение продуктивности. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.
Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а так же как осложнение инфекционных заболеваний и интоксикаций. Чаще эти патологические процессы отмечаются у старых животных, вследствие возрастных изменений в организме, а также вследствие перегрузок в работе при недостаточном или неполноценном кормлении. Гипертрофия сердца, развивающаяся при различных его пороках, хроническая эмфизема легких, долго длящаяся гипертония, во всех случаях обуславливает перерождение миокарда, при котором мышечные фибриллы замещаются соеденительнотканными волокнами.
Патогенез. В патогенезе кардифиброза центральное место занимает недостаток диастолического расширения сердца, вследствие разрастания соединительной ткани. Это неизбежно обуславливает и нарушение сократительной функции миокарда. Кроме того, патологический процесс распространяется на кровеносные сосуды, питающие миокард. Они суживаются в просвете и часто облитерируются Если разрастающаяся соединительная ткань затрагивает нервно-мышечный аппарат, нарушается возникновение импульсов и проведение их по пучку Гисса, что приводит к расстройству ритма и появлению аритмий. В результате нарушается тоничность, возбудимость и проводимость миокарда. Уменьшаются запасные силы сердца, развивается сердечная недостаточность. В начальной стадии болезни она выявляется только во время работы животного, а по мере прогрессирования процесса недостаточность начинает проявляться и в спокойном состоянии животного. Следовательно, в начале развивается относительная сердечная недостаточность, проявляющаяся учащением сердечных сокращений без одновременного увеличения емкости желудочков при повышенных нагрузках, инфекциях и интоксикациях, когда потребность в кровообращении повышена. В дальнейшем она переходит в абсолютную недостаточность сердца, при которой нарушается кровообращение во всем организме, это ведет к функциональным и структурным изменениям в различных органах.
Патологоанатомические изменения. При выраженной форме заболевания макроскопически обнаруживают, что сердечная мышца пронизана многочисленными беловатыми островками и переплетающимися соединительнотканными полосами и тяжами.
Редко наблюдают петрификацию миокарда в виде беловатых полосок, особенно в папиллярных мышцах и ушках сердца.
Инфаркт миокарда (Infarct myocardus)
Это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Заболевание проявляется различными нарушениями сердечной деятельности, диагностируется редко.
Этиология. Наиболее частой причиной является прекращение тока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом артериях. Предрасполагающим к заболеванию факторами являются повышение содержания липидов в крови, артериальная гипертензия, ожирение, гиподинамия, тип нервной системы.
Патогенез. Все механизмы развития инфаркта миокарда до настоящего времени не установлены. Считают, что резкое сужение просвета коронарных артерий, чаще всего атеросклеротической бляшкой, создает условия для возникновения острой коронарной недостаточности. Функция интеркоронарных анастомозов, вследствие артериосклероза снижена, и не компенсирует кровотока по основным коронарным сосудам. Вследствие увеличение потребности миокарда в кислороде, а также дальнейшее уменьшение просвета коронарных сосудов приводит к некрозу в мышце сердца. В развитии заболевания важное значение имеет спазм коронарных сосудов, увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина.
Патологоанатомические изменения. По глубине поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда может быть трансмуральный, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный - с локализацией очага некроза в толще миокарда, субэндокардиальный и субэпикардиальный. Участок инфаркта имеет глинисто-красноватый цвет, он окружен красной полоской кровоизлияния. По степени распространения некроза различают мелко- и крупноочаговые инфаркты. Мелкоочаговые обычно рассасываются под действием клеточных ферментов, с участием макрофагов. Крупноочаговые инфаркты подвергаются организации, разросшаяся соединительная ткань рубцуется, вследствие чего на разрезе видны рубцовые стягивания.
Эндокардит (Endocarditis)
Эндокардит (Endocarditis) - воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных - со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард. В виде исключения наблюдают более или менее сплошное поражение эндокарда. Преимущественную локализацию воспалительного процесса на клапанах объясняют механическим влиянием тока крови и бедностью сосудистых образований клапанов. Заболевание отмечается у всех видов животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.
Этиология. Эндокардит по происхождению вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса. У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, при крупозной пневмонии, при ревматическом заболевании копыт; у крупного рогатого скота - при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней - при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак - пиемии, чуме. Он осложняет течение травматических воздействий в области сердца, миокардитов, аллергических состояний.
Патогенез. Развитие эндокардитов тесно связано с проникновением микроорганизмов в кровь с последующим значительным оседанием их на поверхности клапана. Отсюда они проникают в толщу клапана, вызывая глубокие и обширные деструктивные или пролиферативные изменения. Исходя из этого эндокардиты разделяются на доброкачественные или бородавчатые и на злокачественные или язвенные.
Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение краев клапанов и неполное их замыкание, так как сопровождается наложением на измененный эндокард тромбических масс. Эти массы прорастают соединительной тканью, и из них образуются разращения в виде бородавок и сосочков. Иногда воспаление, распространяясь на края того или другого клапана сердца, обуславливает сращение их и в дальнейшем суживает правое или левое отверстие сердца. Таким образом, при бородавчатом эндокардите затрудняется прохождение крови и могут возникнуть застойные явления в большом или малом кругу кровообращения.
При язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, происходит разрушение клапана, его изъязвление. На поверхности разрушенной ткани клапанов, на дне и по краям язв происходит отложение тромбических масс, которые вследствие значительных изменений подлежащей ткани рыхло с ней связаны и легко могут быть смыты кровью, что может привести к возникновению эмболий. Кроме того, при язвенном эндокардите могут образовываться разрывы створок клапанов, их прободение. При язвенном эндокардите изменения клапанов настолько велики, что функция кровообращения становится невозможной.
Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на клапанах или пристеночном эндокарде обнаруживают тромбические отложения, на самом клапане разрастается соединительная ткань в виде бородавчатых утолщений.
При язвенном эндокардите на поверхности клапана или пристеночном эндокарде обнаруживают язвы, покрытые рыхлыми тромбическими массами.
Пороки сердца (Vitia cordis) - морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функции клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные. К врожденным порокам относятся сохранение отверстия в перегородке между желудочками, незакрытие овального отверстия между предсердиями, а также поражение клапанов во время внутриутробного развития. Врождённые пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.
Причиной приобретённых пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.
Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Клапаны или недостаточно плотно захлопываются и кровь возвращается в камеры сердца или с трудом проходят через суженные отверстия, в результате этого появляются вихревые потоки и вибрация устьев сердечных отверстий, сопровождающиеся эндокардиальными шумами. Различают простые пороки, при которых отмечается одиночные повреждения одного клапана или одного отверстия и комбинированные, при которых наблюдается сочетанное поражение клапанов и отверстий. Простых пороков 8, из них 4 порока клапанов и 4 отверстий. Комбинируясь между собой они могут дать 247 вариаций.
Для ясности и удобства изучения выделяют пороки с систолическим шумом и пороки с диастолическим шумомами. При этом существуют точки наилучшей слышимости (punctum optimum) каждого порока.
Недостаточность левых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae bicuspidalis). Расстройство кровообращения при этом пороке обусловлено неполным закрытием левого антриовентрикулярного отверстия, так как при систоле левого желудочка кровь через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны частично возвращается в левое предсердие. Последнее получая кровь из легочных вен и добавочно из левого желудочка переполняется и растягивается. В последующем увеличенный объем крови поступает и в левый желудочек, растягивая и его. Наступает гипертрофия мускулатуры левого предсердия и желудочка. Однако маломощность миокарда левого предсердия быстро приводит к декомпенсации порока, что приводит к застойным явлениям в малом кругу кровообращения. Застой в малом кругу кровообращения создает дополнительную нагрузку для правого желудочка, обуславливая гипертрофию его мускулатуры.