Все заболевания сердечно-сосудистой системы по классификации профессора
Г. В. Домрачева подразделяются на четыре группы:
болезни перикарда (перикардит травматический и не травматический, водянка сердечной сорочки);
болезни миокарда (миокардит, миокардоз, миокардиосклероз, инфаркт миокарда);
болезни эндокарда (эндокардиты и пороки сердца):
болезни сосудов.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с органическими или функциональными нарушениями, в своем клиническом проявлении имеют ряд характерных симптомов, которые сведены в синдромы сосудистой и сердечной недостаточности. Общая сердечная недостаточность характеризуется ограничением работоспособности сердца, вследствие чего минутный объем крови, прогоняемый через сердца, не обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Клиническим проявлением этого синдрома являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, тахикардия, повышение венозного кровяного давления, рельефность периферических вен, а в тяжелых случаях проявление экстросистолий, мерцательной аритмии, блокад атриовентрикулярного узла и пучка Гисса, волокон Пуркинье, появление отеков и водянки. При этом синдром сердечной недостаточности подразделяется на синдром левосторонней недостаточности сердца, характеризующийся симптомами застоя крови в малом круге кровообращения. Он возникает при нарушении функций левого желудочка. При нарушении функций правого желудочка проявляется синдром правосторонней недостаточности сердца, а застойные явления отмечаются в системе большого круга кровообращения.
Ведущим симптомом синдрома сосудистой недостаточности является падение кровяного давления, возникающее чаще всего вследствие падения тонуса сосудов брюшной полости. Как результат этого в этих сосудах скапливается большое количество крови, в тоже время количество циркулирующей крови уменьшается. Основными клиническими признаками этого синдрома являются: анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, тахикардия, поверхностное дыхание, расширение зрачков и др. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной венозное кровяное давление понижено, а пульс нитевидный, сердечный толчок ослаблен, температура тела может понижаться, кожные поверхности или сухие или могут покрываться холодным потом.
Нетравматический перикардит (Pericarditis)
Заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от степени перикардит может быть острый и хронический, от распространения - ограниченный и диффузный, а в зависимости от характера экссудата - серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный.
Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающийся при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), при некоторых септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалением лимфатических сосудов). Вследствие тесной анатомической связи, имеющейся у перикарда с сердцем и плеврой, воспалительный процесс легко переходит на перикард при гнойном миокардите и при плеврите, иногда присоединяется к разным формам воспаления легких. Асептическая форма миокардита может сопровождать уремический синдром.
К возникновению перикардита предрасполагают макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы.
Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в перикарде развивается воспаление. Происходит набухание, дистрофия, некроз и отслаивание эпителия, инфильтрация экссудатом серозных листков перикарда. Воспаленные серозные листки перикарда становятся матовыми, шероховатыми, утрачивают способность свободного скольжения. В сумке перикарда накапливается экссудат, который растягивает ее, оказывая давление на сердце и препятствуя его диастолическому расширению, особенно предсердий. Это приводит к затруднению притока крови к сердцу и уменьшению его ударного объема. Вследствие сдавливания сердца, а также устьев каудальной и краниальной полых вен. Периферические вены переполняются, отмечается общее расстройство кровообращения, могут развиться пассивная гиперемия легких, печени, кишечника, появляются отеки.
Защитной реакцией организма на развитие патологоанатомического процесса является рефлекторное учащение сердцебиений, однако развивающаяся интоксикация в последующем обуславливает развитие сердечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения. Объем сердца увеличен. В перикардиальной сумке находят мутную, зеленовато-желтую или красноватую жидкость с лейкоцитами, эритроцитами, хлопьями фибрина. Количество жидкого экссудата достигает в отдельных случаях громадных размеров - у лошади до 40 литров, у крупного рогатого - до 19, у мелких животных до литра. На листках серозной оболочки перикарда отложение фибрина.
При хроническом течении заболевания образуются соединительно-тканные разращения, при этом образуются внутриперикардиальные спайки, может отмечаться сращение листков перикарда.
Травматический перикардит (Pericarditis traumatica)
Гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в виде единичных случаев у других видов животных. Ущерб от заболевания складывается от падежа и утилизации значительной части туши при вынужденном убое.
Этиология. У крупного рогатого травматический перикардит чаще всего является осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, при травматическом поражении инородный предмет легко проникает в полость перикарда при переполнении преджелудков, тимпании, физическом напряжении, родах и т.д. Наиболее опасны колющие предметы: гвозди, иглы, кусочки проволоки. Этому способствует ряд анатомо-физиологических особенностей пищеварительной системы у жвачных. Это недостаточное первичное пережевывание корма, анатомическое расположение сетки, ее мощные концентрические сокращения, наличие рефлексогенной зоны на границе сетки и книжки, раздражителем которой являются инородные предметы и не подготовленные для дальнейшего переваривания частицы корма. В результате раздражения рецепторов этой рефлексогенной зоны происходит сокращение сфинктера между сеткой и книжкой, и все инородные предметы остаются в сетке. Способствует возникновению заболевания и нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, что наиболее часто отмечается при недостатке минеральных солей и витаминов. Пастьба животных на захламленных пастбищах, особенно вблизи шоссейных дорог также обуславливают попадание инородных тел в организм животных.
У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих (осколки металла) и непроникающих (травмы груди с переломом ребер), ранениях грудной клетки. У лошадей и собак внутренняя травма может отмечаться со стороны пищевода.
Патогенез. Инородный предмет, попадая извне, заносит в полость перикарда микрофлору, которая служит причиной развития гнойно-гнилостного воспаления. В начале развивается фибринозное воспаление, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их свободное скольжение. Позднее происходит накапливание гнойно-гнилостного экссудата в больших количествах, что приводит к растяжению сердечной сорочки, нарушению диастолического расслабления сердца, сдавливанию впадающих в него сосудов. Развивается тампонада сердца и венозный застой в периферических сосудах. В дальнейшем в связи с разложением гнойно-гнилостного экссудата, протекающего с образованием большого количества газа, появляются характерные шумы плеска. Поступающие из перикарда в кровь продукты воспаления обуславливают общую интоксикацию организма.
Патологоанатомические изменения. Повреждение области сердца твердым и острым предметом может не ограничится перикардом, а затронуть одновременно и нижележащие слои сердца. При разрезе сердца в перикарде обычно находят инородное тело свободно лежащее в полости сумки или вонзившееся в ее стенку или сердечную мышцу. Иногда инородное тело может быть смещенным назад в полость сетки, а тонкая проволока иногда распадается на мелкие крошки. По пути проникновения инородного тела обнаруживают свищевые и фистулезные ходы, свищевые тяжи. Полость околосердечной сумки заполнена экссудатом грязно-желтого или бурого цвета с гнилостным запахом, на поверхности перикарда обнаруживают плотные фибринозные наложения. Количество экссудата может достигать 10-30 литров.
Водянка околосердечной сорочки (Hydropericardium).
Скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда. Это не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс проявления патологического процесса в других органах.
Этиология. Водянка околосердечной сорочки может возникнуть у анемичных, кахексичных животных в следствии гидремиии. Но в большинстве случаев эта болезнь возникает на почве местного застоя крови в сосудах сердца или общего венозного застоя и тогда служит частным проявлением общей водянки. Гидроперикардит возникает также как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, нарушении осмотического и онкотического давлений крови, повышенной проницаемости кровеносных сосудов, которые могут отмечаться при органических заболеваниях сердца, болезнях почек, эмфиземе легких, циррозе и фасциолезе печени, хроническом малокровии и др.
Патогенез. Вследствие застоя крови в венозной системе в ней повышается гидростатическое давление, которое сопровождается выходом жидкой части в ткани, серозные полости, в том числе и в перикард. Накопление транссудата в полости перикарда ведет к сдавливанию сердца, особенно предсердий. Таким образом, возникает тампонада сердца, которая может привести к его параличу.
Патологоанатомические изменения. Сердечная сорочка растянута слабо зеленоватого или розоватого цвета жидкостью, содержащей мало белка, небольшое количество лейкоцитов и слущенного эпителия, низкого удельного веса. Серозные листки в начале не изменяются, впоследствии они становятся бледными, менее блестящими. Количество транссудата колеблется у лошадей и крупного рогатого скота от 5 до 10 литров, у мелких животных от 0,5 до 2 литров.
Миокардит (Myocarditis)
Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически- некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миоакрдиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных.
Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.
Патогенез. В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.
В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода.
Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается.
Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома.