9. Дыхательный центр, его локализация и основные функции.

Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфи­ческих (дыхательные) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм. Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыха­ния: моторную, или двигательную, регулирующую сокращения дыхатель­ных мышц, и гомеостатическую, изменяющую характер дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритма понимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение. Под паттерным дыханием следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим по­требностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реак­циях, а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС.

Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает норма­льные величины дыхательных газов (О2, СО2) и рН в крови и внеклеточ­ной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом дав­лении.

Нейро­ны дыхательного центра локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга и образуют так называемые дорсаль­ную и вентральную дыхательную группу.

Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторны­ми нейронами. Инспираторные и экспираторные нейроны иннервируют дыхательные мышцы. В дорсальной и вентральной дыхательной группах продолговатого мозга обнаружены следующие основные типы дыхатель­ных нейронов: 1) ранние инспираторные, которые разряжаются с макси­мальной частотой в начале фазы вдоха; 2) поздние инспираторные, макси­мальная частота разрядов которых приходится на конец инспирации; 3) полные инспираторные с постоянной или постепенно нарастающей ак­тивностью в течение фазы вдоха; 4) постинспираторные, которые имеют максимальный разряд в начале фазы выдоха; 5) экспираторные с постоян­ной или постепенно нарастающей активностью, которую они проявляют во вторую часть фазы выдоха; 6) преинспираторные, которые имеют мак­симальный пик активности непосредственно перед началом вдоха. Тип нейронов определяется по проявлению его активности относительно фазы вдоха и выдоха. Другие области локализации дыхательных нейронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: медиальное парабрахиальное ядро и ядро Келликера—Фюзе. Иногда эти ядра называют пневмотаксинеским центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспиратор­ные, а также фазовопереходные нейроны, а во втором — инспираторные нейроны. Предполагают, что дыхательные нейроны моста регулируют сме­ну фаз дыхания и скорость дыхательных движений. В сочетании с двусто­ронней перерезкой блуждающих нервов разрушение указанных ядер вызы­вает остановку дыхания на вдохе.

Диафрагмальные мотонейроны своими аксонами образуют диафрагмаль-ный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вен­тральных рогов от С3 до С4. Диафрагмальный нерв состоит из 700—800 миелиновых и более 1500 безмиелиновых волокон. Подавляющее количе­ство волокон является аксонами а-мотонейронов, а меньшая часть пред­ставлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне С1—С2 вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов (см. рис. 7.14).

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от Тh4 до Тh10.

Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локали­зованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне Th4-L3

У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем со­ставляет 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоре­тическое значение, так как невозможно поддерживать максимально воз­можный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной фи­зической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его кос­венной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиля­ции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспе­чивающими величину дыхательного объема (VТ) до 2—4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (VС). У здоро­вого человека среднего возраста она составляет 70—100 л /мин"¹; у спортс­мена доходит до 120—150 л / мин.

5. Растяжимость легких, ее характеристика. Значение поверхностного натяжения. Роль сурфактанта.

6. Работа дыхательных мышц. Влияние на величину работы глубины дыхания.

7. Диффузия газов через аэрогематический барьер. Общие закономерности диффузии газов.

8. Транспорт кислорода кровью. Роль гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, влияние на нее различных факторов.

10. Роль периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания, их функциональная характеристика. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии.

РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервен­тиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содер­жанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется пе­риферическими и центральными хеморецепторами. Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов явля­ется уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение РСО₂ и рН, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентра­ции Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хемо-рецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от ар­териальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам по­ступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Хеморецепторы возбуж­даются при понижении РаО2. При РаО2 в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции легких, а при РаО2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

РаСО₂ и рН крови потенцируют эффект гипоксии на артериальные хе­морецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О₂ в артериальной крови является основным раздражителем перифериче­ских хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсут­ствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местополо­жение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентра­льной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Реакция дыхания на СО2- Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к из­менению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предва­рительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повы­шает концентрацию Н⁺ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО2 в выды­хаемом воздухе.

11. Функциональные изменения дыхания при физической нагрузке. Влияние на дыхание величины барометрического давления.

Значительное возрастание метаболических потребностей во время на­грузки требует существенного увеличения количества доставляемого к мышцам О2. Одновременно повышенное количество СО2, образующегося в интенсивно работающих мышцах, должно быть удалено для предотвра­щения тканевого ацидоза. Для удовлетворения возросших энергетических потребностей мышечной клетки необходима тесная взаимосвязь физиоло­гических компенсаторных механизмов на уровне легких, легочного крово­обращения, сердца и системного кровообращения.

Тесное и синхронное взаимодействие всех звеньев кислородного транс­порта требуется для адекватной доставки О2 к тканям, своевременной эли­минации СО2 и поддержания газового состава артериальной крови при возрастании скорости метаболизма.

При физической нагрузке можно выделить три основные фазы измене­ния дыхания.

В начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорны­ми нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же по­сле начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозиро-вания. В начальной фазе транспорт СО2 несколько отстает от централь­ной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному па­дению РСО2 в альвеолах.

Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала ра­боты. Метаболизм преимущественно аэробный, и метаболический аци­доз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе играет роль основного стиму­лирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. При работе средней интенсивности, когда организм переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не откло­няются от нормальных показателей. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максима­льного потребления О2.

В анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метабо­лизм и возникает метаболический ацидоз. При тяжелой физической ра­боте метаболический ацидоз является дополнительным фактором, сти­мулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической на­грузки потребление О2 и продукция СО2 возрастают в 15—20 раз.

В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизи­ровать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил). Исследование во время физической нагрузки дает ценную информацию об адаптационных возможностях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребле­ния О2, при котором значительная часть энергетических потребностей по­крывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями на­ступления АП при эргоспирометрическом исследовании считают:

• появление опережающего роста минутной вентиляции (Vе) по отноше­нию к потреблению О2 (VО2);

• непропорциональное повышение продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О₂ (VO2);

• повышение вентиляционного эквивалента по О2 (V_EO₂) без соответству­ющего повышения вентиляционного эквивалента по СО2 (V_ECO₂);

• повышение конечно-экспираторного напряжения О2 (РеtO2) без соот­ветствующего повышения напряжения СО2 в конце выдоха (РеtСО2).

АП по времени совпадает с падением рН и содержания бикарбонатов. Чаще всего он измеряется в процентах потребления О2 по отношению к должному максимальному. Признаки анаэробного порога обычно появля­ются примерно на уровне 40—60 % от VО2_mах У здоровых лиц. Появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболического ограничения выполнения физической нагрузки.

Разница между показателями содержания О2 артериальной и смешан­ной венозной крови — артериовенозная разница по О2 — (А—V)О2 отра­жает часть О2, экстрагированного тканями во время работы, выполняемой в аэробном режиме. С повышением сердечного выброса происходит пере­распределение кровотока к интенсивно работающим мышцам, где экст­ракция О2 повышена. Наряду с увеличением (А—V) О 2 во время работы из­меняются также кривая диссоциации гемоглобина и повышается объем крови в капиллярах мышц. Это способствует сокращению дистанции для диффузии O2 к мышечным клеткам.

Пищеварение

1. Понятие о пищеварительной системе; ее строении и функциях.

Лишение человека пищи вызывает состояние голода. Голод выражает потребность организма в нутриентах, которых он был лишен на какое-то время, что привело к снижению содержания в крови и депо питательных веществ. Субъективным проявлением голода выступают неприятные ощу­щения «сосания под ложечкой», тошноты, общей слабости, иногда голо­вокружения и головной боли. Объективным проявлением голода является пищевое поведение — поиск и прием пищи.

Ее прием вызывает состояние пищевого насыщения. Субъективными проявлениями насыщения являются ощущения удовольствия и наполненно­сти желудка.

Субъективные и объективные проявления голода и насыщения обу­словлены возбуждением и торможением различных отделов ЦНС. Сово­купность их нервных элементов, регулирующих пищевое поведение и пи­щеварительные функции, И.П. Павлов назвал пищевым центром.

Пищевой центр представляет собой гипоталамо-лимбико-ретикулокор-тикальный комплекс. Результаты экспериментов на животных показали, что поражение латерального ядра гипоталамуса вызывает отказ от пищи (афагия), а электрическое раздражение через вживленные электроды — повышение приема пищи (гиперфагия). Эту часть пищевого центра назва­ли центром голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вы­зывает гиперфагию, а раздражение — афагию. Эту часть пищевого центра назвали центром насыщения. Между центрами голода и насыщения уста­новлены реципрокные (обратные) отношения.

Состояние пищевого центра зависит от импульсов, поступающих от многих экстеро- и интероцепторов, состава крови и цереброспинальной жидкости. В зависимости от механизмов этих влияний предложено неско­лько теорий голода и насыщения.

Локальная теория голода и насыщения («теория пустого желудка») веду­щую роль отводит повторяющимся натощак каждые 90 мин и длящимся 15—20 мин периодическим сокращениям желудка, во время которых воз­никает чувство голода. Поэтому эти сокращения назвали «голодными». Торможение этих сокращений наполнением желудка пищей (и не только ею) подавляет голод. Однако имеются наблюдения о несинхронности фаз периодической моторики желудка с ощущениями голода у человека и ха­рактером пищевого поведения животных. Люди, у которых по соответст­вующим показаниям удален желудок, ощущают голод.

Акт приема пищи кратковременно тормозит центр голода, вызывая так называемое первичное, или сенсорное, насыщение. Длительное торможение центра голода и возбуждение центра насыщения обеспечивается всасыва­нием из желудочно-кишечного тракта в кровь продуктов гидролиза нутриентов и восстановлением гомеостазиса питательных веществ в организме и называется вторичным, или истинным, насыщением.

Состав крови и цереброспинальной жидкости голодных и накормлен­ных человека и животных различен. В зависимости от вида веществ, с ко­торыми связывается состояние пищевого центра, предложены глюкостати-ческая, аминацидостатическая, липостатическая теории. В этих теориях ведущая роль отводится содержанию в крови соответственно глюкозы, аминокислот и липидов. Метаболическая теория отводит сигнальную роль ключевым компонентам цикла трикарб«новых кислот в крови. Гормональ­ная теория отводит сигнальную роль в голоде и насыщении содержанию в крови гормонов гипоталамо-гипофизарной системы и желудочно-кишеч­ного тракта, поджелудочной, щитовидной и половых желез. Термостатиче­ская теория постулирует как сигнал насыщения увеличение теплообразо­вания при приеме пищи (специфическое динамическое действие пищи). Эти теории не исключают друг друга и свидетельствуют о многих сочетан-ных физиологических механизмах голода и насыщения. Напри­мер, липостатическая теория сигнальную роль отводит гормону лептину: вместе с жиром из жировых клеток высвобождается пептид лептин, кото­рый тормозит центр голода и возбуждает центр насыщения, тем самым снижая потребление пищи. У тучных людей содержание лептина в крови понижено. Аппетит (от латинского арреtitus — стремление, желание) — ощуще­ние, связанное со стремлением человека к приему, чаще определенной, пищи. Еда с аппетитом способствует эффективному пищеварению. Сни­жение и потерю аппетита (анорексию) вызывают многие факторы, в том числе те, которые отвлекают человека от еды. Повышают аппетит острые и пряные приправы, закуски, хорошая сервировка стола.