Стерилизация — полное уничтожение живых микроорганизмов и их покоящихся форм. Осуществляется с помощью механических (фильтрация), химических методов (газовая стерилизация и применение растворов химических реагентов) и воздействия физических факторов, таких как термическое воздействие, обработка ультразвуком, ультрафиолетовым и радиационным излучением.
Физическая стерилизация
При асептических мероприятиях:
Высушивание.
Воздействие температуры:
— стерилизация сухим жаром (воздушная). Используются воздушные и глассперленовые стерилизаторы. Температурный режим: 160 0С — время экспозиции 60 мин; 180 °С — 30 мин). Механизм гибели микроорганизмов — коагуляция белка;
— стерилизация паром. Используются паровые стерилизаторы (автоклавы).
Текучий пар. Температурный режим: 100 0С, время экспозиции — 60 минут. Механизм гибели микробной клетки — коагуляция белка. Возможно использование дробного метода — тиндализации (не выше 100 0С в течение 3 дней по 30 минут с выдерживанием в промежутках между стерилизацией в термостате для прорастания спор).
Пар под давлением. Механизм гибели микробной клетки — гидролиз белка.
кипячение (коагуляция белка);
прокаливание (коагуляция белка);
пастеризация. Цель — уничтожение вегетативных форм бактерий. Кратковременное воздействие (5-10 минут) при температуре 75-80 °С. (продукты);
3. Лучевая стерилизация. Механизм гибели микробной клетки — изменение генетического аппарата (летальные мутации):
облучение ультрафиолетовыми лучами (преимущественно воздух),
использование радиоактивного излучения (гамма-лучи для промышленной стерилизации изделий однократного применения),
лазерное излучение (преимущественно облучение раневой поверхности, операционного поля и т. п.);
4. Использование ультразвука. Механизм гибели микробной клетки — образование микроскопических полостей в цитоплазме. Стерилизующий эффект возможен только в жидкой среде.
Химическая стерилизация:
При асептических мероприятиях:
газовая стерилизация (пары формалина, окись этилена);
погружение в раствор химического реагента;
— дезинфекция: использование химических реагентов — дезинфектантов.
— консервирование: внесение консервантов в лекарственные препараты;
при антисептических мероприятиях — использование антисептиков.
Дезинфекция – процесс умерщвления на изделии или в изделии патогенных и др. видов МО. Термическая и химическая.
Дезинфектанты — вещества, обладающие бактерицидным действием на МО, но являющиеся токсичными для организма человека. Применяются для уничтожения МО во внешней среде и иногда, в нетоксических концентрациях, — для обработки рук медицинского персонала.
Для обработки помещения, предметов обстановки, оборудования аптеки используют следующие дезинфектанты: раствор хлорамина Б 1%, раствор гипохлорита натрия 1%, смесь раствора хлорамина Б 0,75% с 0,5% моющего средства, смесь раствора перекиси водорода 3% с 0,5% моющего средства;
Для обработки рук персонала — этиловый спирт 70%, раствор хлоргексидина биглюконата 0,5% в этиловом спирте 70%, раствор хлорамина Б 0,5%;
Для обработки посуды., поступающей в аптеку от населения, из инфекционных и пр. отделений стационаров, — раствор активированного хлорамина 1% (активаторы: хлористый, сернокислый или азотнокислый аммоний), смесь 3% раствора перекиси водорода с 0,5% моющего средства.
Асептика — комплекс мер предосторожности в медицине, направленных на предупреждение заноса в рабочую зону посторонних МО с тела человека, из воздуха, других объектов внешней среды и предотвращение развития нежелательных процессов (инфицирование человека, контаминация лекарственных форм, питательных сред, чистых культур бактерий, посуды, биологических препаратов и т. п.).
Антисептика — совокупность способов подавления роста и размножения потенциально опасных для организма человека (патогенных и условно-патогенных) МО на интактных и (или) поврежденных кожных покровах и слизистых оболочках.
Виды асептики и антисептики
При асептических мероприятиях:
использование гнотобиологических камер,
использование ламинарного тока воздуха,
фильтрование (воздуха, лекарственных, иммунных препаратов и др.).
При антисептических мероприятиях:
— хирургическая обработка раны.
При асептических мероприятиях:
1. Использование микробов-антагонистов:
для предупреждения вторичной раневой инфекции (дифтероиды),
для предупреждения возникновения кишечных инфекций у здоровых детей (коли-, бифидумбактерины и др.),
при антисептических мероприятиях:
— для борьбы с патогенными возбудителями кишечных инфекций (коли-, бифидумбактерины и др.).
2. Использование лечебно-профилактических бактериофагов при кишечных инфекциях:
для профилактики — здоровым лицам в очагах,
для лечения — заболевшим.
Использование протеолитических ферментов для расплавления гноя и микроорганизмов в нем.
При асептических мероприятиях: физическая стерилизация.
При антисептических мероприятиях — УФ-облучение плазмы крови; лазерное облучение раны, крови.
При асептических мероприятиях: химическая стерилизация.
При антисептических мероприятиях — использование антисептиков.
Антисептики — вещества, обладающие бактерицидным или бактериостатическим действием на микроорганизмы и не являющиеся токсичными для организма человека в концентрациях, обеспечивающих этот эффект. Применяются наружно при лечении местных гнойно-воспалительных очагов.
Антибиотики — химиотерапевтические вещества природного происхождения, обладающие выраженной биологической активностью. Они могут быть получены из микробов, растений, животных тканей и синтетическим путем».
Каждый антибиотик обладает специфическим избирательным действием на определенные виды микробов. Благодаря такому избирательному действию многие антибиотики способны подавлять жизнедеятельность патогенных микробов в безвредных для организма концентрациях. Такие антибиотики широко используют для лечения различных инфекционных болезней.
Механизмы микробного антагонизма различны. Они могут быть связаны с конкуренцией за кислород и питательные вещества, с изменением рН среды в сторону, неблагоприятную для конкурента, с конкуренцией за рецепторы.
Одним из универсальных механизмов микробного антагонизма является синтез химических веществ-антибиотиков, которые либо подавляют рост и размножение других видов микроорганизмов (бактериостатическое действие), либо убивают их (бактерицидное действие).
Источники антибиотиков в природе неисчерпаемы. Их обнаружены тысячи, но далеко не все из них могут быть использованы в медицине. Чтобы быть хорошим лечебным средством, антибиотик должен иметь по крайней мере некоторые обязательные свойства:
При низкой концентрации (10—30 мкг/мл) он должен убивать возбудителя болезни или подавлять его рост и размножение.
Активность антибиотика не должна существенно снижаться под действием жидкостей организма.
Он должен быстро воздействовать на микроорганизм, чтобы за короткий срок прервать его жизненный цикл.
Антибиотик не должен вредить макроорганизму. Аллергенность и токсичность и после введения разовой дозы, и после многократного введения должны отсутствовать.
Антибиотик не должен препятствовать процессу выздоровления.
Антибиотик не должен снижать и тем более подавлять иммунологические реакции. Он не должен наносить никакого ущерба иммунной системе организма.
80% природных АБ производят актиномицеты, остальное кол-во плесневые грибы и типичные бактерии – бациллы.
Беталактамные АБ, или беталактамиды, - многочисленная группа, азотсодержащих гетероциклических соединений с беталакткамным кольцом. (группа пенициллина, цефалоспорина)
Тетрациклины – состоят из четырёх конденсированных бензольных колец с разными радикалами. (широкого спектра действия на хламидии и риккетсии)
Аминогликозиды, к которым относятся группа стрептомицина и аминогликозидные АБ.
Макролиды – соединения, содержащие макроциклическое лактонное кольцо.(эритромицин, азитромицин)
Левомицетин – синтетическое вещество, идентичное природному АБ хлорамфениколу.
Рифамицины, к которым относятся природный АБ рифамицин и его полусинтетическое производное рифампицин. (противотуберкулёзные)
Полиеновые АБ – нистатин, леворин.
Ингибиторы синтеза компонентов КС: Беталактамы (пенициллины,цефалоспорины). Наименее токсичны для макроорганизма.
Ингибиторы синтеза и функции ЦПМ: полиены, полимиксины, имидазолы.
Ингибиторы синтеза белка: наиболее многочисленная группа препаратов, к ним относятся тетрациклины, аминогликозиды,макролиды, левомицетин.
Ингибиторы транскрипции и синтеза НК: сульфаниламиды – ингибиторы предшественников НК; нитромидазолы - ингибиторы репликации ДНК; рифамицины – нарушают синтез РНК.
Антибактериальные АБ: самая многочисленная группа препаратов. В ней преобладают АБ широкого спектра действия – аминогликозиды, тетрациклины. АБ узкого спектра – полимиксины, ванкомицин.
Противогрибковые АБ: полиеновые – леворин, нистатин; имидазолы – низорал, флюконазол (флюкостат, дифлюкан)
Антипротозойные и антивирусные – интерфероны активные против ДНК-и РНК-содержащих вирусов (кагоцел, арбидол) (могут вызвать иммунодефицит)
Препараты, обладающие прямым вирусным действием – ремантадин (против гриппа А), ацикловир (против герпеса), азидотимидин (при ВИЧ-инфенкции, токсичный, дорогой, продлевает жизнь больного).
Противоопухолевые АБ: из группы антрациклинов, актиномицинов, ауреоловой к-ты, стрептонигрина.
Существуют два типа лекарственной устойчивости бактерий: естественная, или природная, и приобретенная.
Естественная лекарственная устойчивость является видовым признаком. Она присуща всем представителям данного вида и не зависит от первичного контакта (контактов) с данным антибиотиком, в ее основе нет никаких специфических механизмов. Чаще всего эта резистентность связана с недоступностью мишеней для данного антибиотика, обусловленной очень слабой проницаемостью клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, или какими-либо другими причинами.
Приобретенная лекарственная устойчивость возникает у отдельных представители данного вида бактерий только в результате изменения их генома. Возможны два варианта генетических изменений. Один из них связан с мутациями в тех или иных генах бактериальной хромосомы, вследствие которых продукт атакуемого гена перестает быть мишенью для данного антибиотика.
В другом случае бактерии становятся устойчивыми к антибиотику или даже сразу к нескольким антибиотикам благодаря приобретению дополнительных генов. Приобретая устойчивость к антибиотику, а тем более сразу к нескольким антибиотикам, такие бактерии получают наивыгоднейшие преимущества: благодаря селективному давлению антибиотиков происходит вытеснение чувствительных к ним штаммов данного вида, а антибиотикоустойчивые варианты выживают и начинают играть главную роль в эпидемиологии данного заболевания. Именно они и становятся источниками формирования тех клонов бактерий, которые обеспечивают эпидемическое распространение возбудителя.
Диффузно-дисковый метод (ДДМ);
Метод серийных разведений АБ;
Е-тест.
Инфекция – проникновение микроорганизма в макроорганизм и размножение в нём, в результате чего возникает инфекционный процесс.
Инфекционный процесс – процесс взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в опр. условиях среды (в т.ч. социальной). Макроорганизм должен быть восприимчивым, а микроорганизм – патогенен.
По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная.
По происхождению и распространению: экзогенная, эндогенная (вызывается представителями норм. микрофлоры – условно-патогенными МО самого индивидуума), аутоинфекция (возникает в результате самозаражения путём переноса возбудителя из одного биотопа в др.).
По локализации возбудителя в организме хозяина: Местная (очаговая), общая (генерализванная): бактериемия, вирусемия (кровь явл. только механическим переносчиком), септицемия, сепсис (размножение возбудителя в крови), септикопиемия (при возникновении гнойных очагов во внутренних органах).
По числу видов возбудителей: моноинфекция, микстинфекция.
По повторному проявлению заболевания, вызванного теми же или др. возбудителями: вторичная инфекция (к первоначальной присоединяется другая, вызванная новым возбудителем), реинфекция, суперинфекция (в тех случаях, когда инфицирование макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления, например, когда человек, болеющий сифилисом, вступает в контакт с др. человеком, больным сифилисом), рецидив (возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счёт оставшихся в организме возбудителей).
По продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом: Острая, хроническая, микробоносительство (состояние, при кот. выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного. Оно формируется при слабой напряжённости постинфекционного иммунитета, а также может возникнуть и у здоровых людей, контактировавших с больными).
По источнику: антропонозы, зоонозы, зооантропонозы (чума), сопронозы.
Патогенность – потенциальная способность МО вызвать в чувствительном к нему макроорганизме развитие той или иной формы инфекции.
Вирулентность – это степень, или мера патогенности. Измеряется в спец. единицах: Dlm (dosis letalis minima), Dcl ( dosis certa letalis), DL50.
Факторы патогенности:
Факторы адгезии – фимбрии, белки наружной мембраны, липосахарид. (Способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам и размножаться на их поверхности).
Факторы инвазии – белки наружной мембраны, гиалуронидаза.
Факторы, препятствующие фагоцитозу – капсула, плазмокоагулаза, разл. компоненты КС – пептидогликан, белки А,М, белки V-W).
Факторы, подавляющие фагоцитоз – микрокапсулы, продукты жизнедеятельности бактерий.
Ферменты «защиты и агрессии» - плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.
Токсины микробов: экзотоксины, эндотоксины.