Материал: Ответы на экзамен (старый) 2

60. Характеристика гноеродных стрептококков. Принципы микробиологиче­ской диагностики заболеваний, вызываемых гноеродными стрептококками.

Морфология и культивирование:

-Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus).

-Стрептококки (греч. streptos — цепочка и coccus — зерно) —Г+, шаровидной формы;

-растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков;

-неподвижны;

-Спор и жгутиков нет;

-Патогенные стрептококки образуют капсулу.

-Стрептококки — факуль­тативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы.

-Оч требоват. к пит. средам, не растут на универсальных. Для роста: сахарный МПБ и кровяной МПА. На кровяном МПА растут в виде выпуклой колонии. На сахарном МПБ – рост придонно-пристеночный.

При микроскопии на жид. пит. средах – длинные цепочки; на плот. пит. средах – короткие цепочки.

Биохим. св-ва:

Обладают сахаролитическими св-вами.

АГ св-ва:

АГ структура сложная. Исп. для серологической классификации.

Различают неск. типоспецифич. АГ, а именно M-АГ (самый важный), T-АГ, R-АГ. По М-АГ особенно стрептококки группы А подразделяются более, чем на 100 серовариантов.

Классификация стрептококков

1. По отношению к эритроцитам:

• β – гемолитические стрептококки – вокруг колонии образуется прозрачная зона гемолиза;

• α – гемолитические стрептококки – зона гемолиза зеленоватого цвета, т.к. переводят оксигемоглобин в метгемоглобин.

• α₁ – гемолитические стрептококки – зона гемолиза нечёткая, но зелёный цвет пит. среды.

• γ – негемолитические стрептококки – нет зоны гемолиза на кровяном МПА.

2. Серологическая (по АГ-свойствам): выделяют групповые полисахаридные АГ среди стрептококков, по этим АГ они подразделяются на 20 серогрупп.

Патогенные: серогруппы А (гнойные), B, D.

Факторы патогенности:

-белок М (М-АГ) в КС (препятствует фагоцитозу);

-токсин эритрогенин (вызывает скарлатину, повышает проницаемость сосудистой стенки);

-капсула;

-гемолизин-О;

-гемолизин-S;

-фермент, угнетающий хемотаксис;

-гиалуронидаза – фактор инвазии;

-протеазы – разрушение белков;

-ДНК-азы.

Заболевания, вызываемые стрептококками:

а) различные нагноительные процессы — абсцессы, флегмоны, отиты, перитони­ты, плевриты, остеомиелиты и др.;

б) рожистое воспаление — раневая инфекция (воспаление лимфатических сосу­дов кожи и подкожной клетчатки);

в) гнойные осложнения ран — абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;

г) ангины — острые и хронические;

д) сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хроничес­кий эндокардит); послеродовый сепсис;

е) ревматизм;

ж) скарлатина;

з) кариес зубов.

Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, моче­вой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции. Стрептококки серогруппы В часто вызывают заболевания новорожденных — инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого ви­да стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Особенности эпидемиологии.

Источником экзогенной стрептококковой ин­фекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения — воздушно-капельный, в других случаях — прямой контакт и очень редко алиментар­ный (молоко и другие пищевые продукты).

Особенности патогенеза и клиники.

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполово­го трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в ре­зультате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки рас­пространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к пораже­нию лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфа­тические узлы, откуда возбудитель распространяется по.лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

а) места входных ворот (раневые инфекции, послеродовой сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей — скарлатина, ангины);

б) наличия у стрептококков различных факторов патогенности;

в) состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скар­латины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;

г) гноеродных и септических функций стрептококков;

д) наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Постинфекционный иммунитет.

Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет так­же прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

МБ диагностика:

1).Бактериологический метод: материал (кровь, слизь из зева, отделяемое ран, гной) высеивают на кровяной МПА, подозрит. колонию высеивают на сахарный скошенный кровяной МПА, затем проводят р-ции чувствительности к АБ, агглютинации с групповыми и типовыми сыворотками.

61. Характеристика возбудителя ботулизма. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией с преимущественным поражением ЦНС, возникающая в результате употребления пищ. продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Морфология и биохим. св-ва:

-Г+ палочка;

-перитрих;

-имеет субтерминальные споры;

-капсулы нет;

-строгий анаэроб.

-обладает большим набором сахаролитич. и протеолитических ферментов.

Культуральные св-ва:

- на кровяном агаре образуют неправильной формы колонии с зоной гемолиза вокруг;

-в столбике агара как комочки ваты;

-в жид. средах – равномерная муть, затем на дне осадок.

Факторы патогенности:

-экзотоксин (ботулотоксин) оказывает нейротоксическое (блокирует функциональную активность нейрона) и гемагглютинирующее действие, высоко устойчив к температуре, кислотам, замораживанию. Активация происходит при разделе токсина на 2 части.

Эпидемиология:

В почве долго сохраняется, может размножаться; из почвы попадает в пищ. продукты, где может размножаться, выделяя экзотоксин. Путь передачи – алиментарный. От человека к человеку не передаётся.

Патогенез:

Ботулотоксин с пищей попадает в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания.

Клиническая картина:

Инкубац. период от 6 ч. до 6 дн. Чем короче инкубац. период, тем тяжелее протекает болезнь. Возможны различные варианты ботулизма – с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зрения (двоение в глазах) или дыхат. функции.

МБ диагностика:

1). Бактериологический: материал – рвотные массы, остатки пищи.

2). Биологический: р-ция нейтрализации токсина антитоксином in vivo;

3). Серологический: РНГА, позволяют выявить ботулинический токсин.

Специфическая профилактика и лечение:

Ограничено применяют тетра- и трианатоксин, в состав кот. входят ботулинические анатоксины. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинических сывороток.

Для лечения применяют антитоксические противоботулинические гетерологические сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

62. Характеристика сальмонелл–возбудителей токсикоинфекций. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилак­тики и лечения.

Сальмонеллёз – острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. До 98% всех случаев сальмонеллёзов обусловлено сальмонеллами групп A, B,C,D в первую очередь S. Typhimurium и S. Enteritidis.

Морфология и культивирование:

Семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella

• мелкие Г- палочки с закруглёнными концами;

• спор и капсул не образуют;

• перитрихи;

• факультативные анаэробы;

• не требоват. к пит. средам;

АГ-св-ва:

О-АГ и H-АГ

Факторы патогенности:

-эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие;

-факторы адгезии и колонизации: белки наружной мембраны.

-факторы, препятствующие фагоцитоз: белки наружной мембраны.

Эпидемиология:

Болеют люди всех возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека. Уровень заболеваемости увеличивается в тёплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения бактерий в продуктах.

Зооантропоноз. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой.

Патогенез:

Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развёртывается патологический процесс. Бактерии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в её глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с высвобождением эндотоксина, который помимо общей интоксикации вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. При высокой вирулентности возбудителя и снижении иммунного статуса возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и др. органов.

Клиническая картина:

Инкубационный период 12-24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Продолжительность болезни 7 дней. Одновременное выделение возбудителя из разных материалов больного – диагноз сальмонеллёза и др. токсикоинфекций.

МБ диагностика:

1). Бактериологический: материал (рвотные массы, остатки пищи, испражнения, моча) сеют на магниевую среду, диф.-диагностические среды, среду Раппопорт.

2).Иммунологический: РИФ,РПГА, р-ция Кумбса.

Лечение:

Промывание желудка, диета, введение жидкостей для нормализации водно-солевого обмена.

63. Характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилак­тики и лечения.

Морфология и культуральные св-ва:

Salmonella typhi и Salmonell paratyphi

-мелкие Г- палочки с закруглёнными концами;

-спор и капсул не образуют;

-перитрихи;

-факультативные анаэробы;

-не требоват. к пит. среде;

-элективные среды: желчные (ускорители роста, где появляются полупрозрачные культуры S-формы), висмут-сульфит-агар.

S. typhi отличается от S. Paratyphi А и В по биохимическим св-вам: S. Typhi менее активна, чем возбудители паратифов, она ферментирует ряд углеводов без образования газа.

АГ-структура:

Сложная, обладают О- и Н-АГ, у S. Typhi есть Vi-АГ (разновидность К-АГ), образующийся в макроорганизме в защиту от фагоцитоза.

Факторы патогенности:

-факторы инвазии;

-эндотоксин;

-Vi-АГ, образующийся в макроорганизме (у S. Typhi);

-факторы адгезии (белки наружной мембраны);

Резистентность:

Устойчивы к низкой температуре, очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре и УФ-лучам. В пищевых продуктах могут размножаться.

Эпидемиология:

Брюшной тиф и паратиф А –антропонозы. Паратиф В – зооантропоноз. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой.

Патогенез:

Высокая температура и нет диареи.

Различают 6 стадий брюшного тифа:

1. Стадия вторжения: через рот в тонкий кишечник.

2. Лимфангоит и лимфаденит: через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника.

3. Бактериемия: выход возбудителя в кровь. Параллельно развивается интоксикация и сыпь.

4. Стадия паренхиматозной диффузии: из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезёнки, печени, лимфатических узлов. Возбудитель накапливается в желчном пузыре и затем в печени.

5. Выделительно-аллергическая стадия: процесс освобождения от возбудителя осуществляется всеми железами, активно участвуют печень и желчный пузырь. Появляются язвы.

6. Стадия выздоровления: заживление язв без образования рубцов.

Бактерионосительство тифа возможно из-за любых соматических заболеваний, сопровождающихся застоем желчи, а также из-за дефицита Ig A и незавершённого фагоцитоза. При бактерионосительстве сальмонеллы находятся в желчном пузыре.

После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

МБ диагностика:

А. Бактериологический: материал (кровь, испражнения, моча);

Б. Серологический: РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом, ИФМ, р-ция Видаля – обычная развёрнутая р-ция агглютинации, где определение О- и Н-АТ ставят в динамике.

В. Аллергический: внутрикожная проба с Vi-тифином.

Применяют фаготипирование для определения фагогруппы или фаготипа в целях выявления источника инфекции и путей её распространения.

Профилактика и лечение:

Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-АГ. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение: АБ.