Материал: Ответы на экз

б) с 1991 г. - рост заболеваний среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм (как в довакцинальном периоде) с распадом, бактериовыделением, внелегочной локализацией; рост острых, деструктивных форм туберкулеза в) первичный туберкулез развивается не только у детей, но и у взрослых на фоне ИДС

г) снижение эффективности терапии туберкулеза; рост первичной и вторичной лекарственной устойчивости д) рост сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, СД, хронического алкоголизма, опухолей)

е) увеличение частоты микробной ассоциации ж) увеличение роли эндогенной инфекции

з) преобладание экссудативно-некротических реакций на фоне ГНТ и) рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ

5) Наиболее частые причины смерти: 1. генерализация инфекции и поражение жизненно важных органов (туберкулезный лептоменингит и т.д.) 2. лобарная казеозная пневмония ("скоротечная чахотка") 3. кровотечение из язв ЖКТ 4. легочные кровотечения при

разрыве каверн 5. эмфизема легких, "легочное сердце" сердечно-легочная недостаточность 6. амилоидоз почек

145. Первичный легочной туберкулезный комплекс: 1) его компоненты и морфология 2) варианты течения 3) морфология гематогенной генерализации 4) морфология лимфожелезистой генерализации 5) морфология заживления первичного аффекта и название зажившего очага по автору.

1) Компоненты ПЛТК и их морфология:

1.первичный аффект - очаг поражения размером от альвеолита до сегмента; локализован субплеврально, чаще III, реже VIII, IX, X сегменты.

2.лимфангит - лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов.

3.лимфаденит - вначале гиперплазия л.у., лейкоциты в синусах, затем - казеозный некроз всего л.у.

2) Варианты течения: 1. заживление 2. прогрессирование: гематогенное, лимфогенное, смешанное, рост первичного аффекта 3. хронизация 3) Гематогенная генерализация - попадание микобактерий туберкулеза в крови и

оседание в различных органах. Морфология гематогенной генерализации:

а) ранняя крупноочаговая - в легких и многих других органов: большое количество очагов творожистого некроза размером до крупной горошины (очаги Симона в верхушках легких)

б) поздняя милиарная - при небольшом, почти зажившем ПЛТК: двухстороннее густое расположение бугорков обычно в верхних отделах легких с 1. экссудативной реакцией (очаги ацинозной пневмонии, отек легочной ткани) 2. продуктивной реакцией (продуктивные бугорки в интерстиции или с вовлечением альвеол)

4)Лимфожелезистая генерализация - вовлечение в процесс специфического воспаления паратрахеальных, шейных, подчелюстных л.у.

Морфология: л.у. увеличены (до 1-5 см в диаметре); казеозный некроз в части л.у. или в одном-двух л.у.; гиперплазия прилежащих л.у.

5)Заживление ПЛТК: рассасывание перифокального воспаления, смена эксудативной

тканевой реакции продуктивной образование вала из эпителиоидных и лимфоидных клеток вокруг очага казеозной пневмонии начало формирования капсулы обызвествление казеозных масс по по дистрофическому типу (петрификация)

оссификация очаг Гона (неполное заживление, т.к. очаг Гона может служит источником обострения болезни). На месте лимфангита образуется фиброзный тяж, а на месте лимфаденита - петрифицированные, оссифицированные л.у.

146. Туберкулезный бронхоаденит: 1) морфологические изменения в л.у. 2) морфологические изменения в бронхах 3) легочные изменения 4) исходы и осложнения 5) причины смерти.

1)Морфологические изменения в л.у.: лимфаденит прикорневых л.у. средней доли легкого, язычкового бронха, бронхо-пульмональных л.у. верхней доли; вовлечение капсулы л.у. и стенки бронхов; казеозный некроз, лимфо-бронхиальные свищи, выделение казеозных масс и формирование лимфо-железистых каверн.

2)Морфологические изменения в бронхах: лимфо-бронхиальные свищи; туберкулезный эндо- и панбронхит

3)Легочные изменения: сливные фокусы ацинозно-лобулярной, сегментарной, долевой и тотальной казеозной пневмонии

106

4) Исходы и осложнения:

а) постстенотические изменения в бронхо-легочных сегментах, вентилируемых пораженных бронхом (бронхоэктазы со слизисто-гнойным содержимым в просвете, бронхиальные кисты, ателектаз, очаговый пневмосклероз)

б) разрастание грануляций в зоне лимфо-бронхиальных свищей, нарушение проходимости бронхов

в) прогрессирование туберкулезного бронхоаденита туберкулезный медиастинит, сдавление органов средостения

5) Причины смерти: 1) нарушение проходимости бронхов хроническая дыхательная

недостаточность 2) бронхоэктазы, пневмосклероз "легочное сердце" сердечнолегочная недостаточность 3) присоединение вторичной инфекции 4) амилоидоз почек и ХПН 5) сдавление органов средостения

147. Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения в легких 3) характер каверн 4) характерная тканевая реакция 5) исходы и причины смерти.

1)Путь заражения - после первичный (вторичный, реинфекционный, т.е. из очагов дремлющей инфекции - очага Гона) или при гематогенных отсевах ранее прогрессировавшего первичного легочного туберкулезного комплекса.

Течение: хроническое волнообразное, с процессами обострения и заживления

2)Морфологические изменения в легких: симметричные кортико-плевральные поражения; при сниженном иммунитете ацинозно-лобулярные, сливные лобулярные, сегментарные, долевые фокусы казеозной пневмонии с распадом и формированием пневмониогенных каверн в обоих легких.

3)Характер каверн: "очковый штампованный"

4)Характерная тканевая реакция: продуктивная

5)Исходы и причины смерти: сетчатый и очаговый пневмосклероз, эмфизема легких

легочное сердце сердечно-легочная недостаточность.

148. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строение стенки острой каверны 5) осложнения и причины смерти.

1)Формы ВТБ: 1. острый очаговый 2. фиброзно-очаговый 3. инфильтративный 4. туберкулема 5. казеозная пневмония 6. острый кавернозный 7. фиброзно-кавернозный 8. цирротический

2)Морфология острых форм и их исходы:

а) острый очаговый туберкулез - одиночный или множественные очаги Абрикосова, чаще локализуются в глубоких отделах I-II сегментов правого легкого: казеозный внутридольковый эндо- и панбронхит, вокруг которого развивается казеозная пневмония с перифокальным воспалением б) фиброзно-очаговый туберкулез: сформированные очаги различной давности,

окруженные хорошо выраженной капсулолой; казеоз в них может кальцинироваться; в окружающей легочной ткани очаговый склероз; в регионарных л.у. гиперплазия преимущественно лимфоидной ткани.

в) инфильтративный туберкулез: легкое или доля уплотнены, на разрезе желтовато-серый зернистый вид с участками желтоватого творожистого некроза до 1 см в диаметре неправильной фистончатой формы; туберкулезное воспаление с преобладанием продуктивной и экссудативной тканевой реакций; перифокальное воспаление широкое, в совокупности процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см); альтеративная реакция (формирование творожистого некроза) незначительна - очаги казеоза в центре инфильтрата до 1 см.

г) казеозная пневмония: туберкулезная пневмония, характеризующаяся преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного туберкулезного воспаления в легких, острым прогрессирующим течением с высокой скоростью распространения процесса и ранним распадом с формированием пневмониогенных каверн:

1)ограниченная КП – процесс ограничивается ацинусом, долькой или несколькими дольками, не более 1 сегмента

2)распространенная – объем поражения охватывает более 1 сегмента, долю, все

легкое д) туберкулема - округлый, ограниченный очаг более 1 – 1,5 см в диаметре, окруженный

капсулой; рентгенологически напоминает периферический рак легкого; выделяют солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические туберкулемы е) острый кавернозный - наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками 3) Исходы различных острых форм ВТЛ:

107

а) острый очаговый и фиброзно-очаговый туберкулез:

1.переход в фибринозно-очаговый туберкулез

2.заживление, формирование очагов Ашофф-Пуля: затихание специфического воспаления; преобладание эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов и фиброцитов; развитие фиброзной капсулы; казеозные массы очага уплотняются, петрифицируются

3.острое прогрессирование ( кавернозный фиброзно-кавернозный, казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез)

б) инфильтративный туберкулез:

1.заживление: постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление; инфильтрат трансформируется в очаговый туберкулез или остаточные туберкулезные изменения; специфический воспалительный процесс постепенно рассасывается и замещается соединительной тканью.

2.прогрессирование ( кавернозный фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию)

в) казеозная пневмония:

1.посттуберкулезные изменения - появление в легких рубцов различной протяженности, инкапсулированных кальцинированных очагов, кистозных полостей

2.прогрессирование ( кавернозный фибринозно-кавернозный цирротический ТБ)

г) туберкулема:

1.заживление: характерен только для мелких туберкулем

2.прогрессирование ( кавернозный ТБ или казеозная пневмония)

д) острый кавернозный туберкулез:

1.заживление (рубцевание, образование кистоподобных полостей)

2.прогрессирование ( казеозную пневмонию)

3.хронизация ( фиброзно-кавернозный туберкулез)

4)Строение острой каверны: внутренняя поверхность бугристая - узкий казеознонекротический слой, наружная поверхность - широкий грануляционный слой, по периферии к грануляционному слою принадлежит неравномерный, узкий, местами отсутствующий фиброзный слой.

5)Осложнения и причины смерти: 1. пневмосклероз и формирование легочного сердца, сердечно-легочная недостаточность 2. присоединение вторичной инфекции 3. разрыв каверн, профузное легочное кровотечение 4. дыхательная недостаточность при обширном поражении легких

149. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строение стенки хронической каверны 3) изменения в легких вне каверны 4) осложнения 5) причины смерти

1)Морфология:

а) фиброзно-кавернозного туберкулеза: формирование в легких одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза.

б) цирротического туберкулеза: сочетание грубого деформирующего склероза (цирроза) в легких, некавернозных полостных образований (бронхоэктазов, остаточных посткавернозных полостей типа кист, эмфизематозных булл) с наличием каверн без признаков прогрессирования и инкапсулированных, кальцинированных и организованных казеозных очагов.

2)Строение стенки хронической каверны - 3 слоя:

1. казеозно-некротического 2. грануляционного (вместе образуют пиогенный слой с неровной поверхностью, желтоватыми наложениями)

3. фиброзного - широкий, ригидный, от него вглубь легких отходят фиброзные тяжи по ходу лимфатических сосудов и бронхов.

3)Изменения в легких вне каверны: прогрессирующие и заживающие очаги отсева; вокруг каверн легкое в состоянии дистелектаза: чередование очагов ателектаза и эмфиземы; пораженные участки легкого плотные, с областями западения; плевра в зонах локализации каверны имеет фибринозные спайки, гиалинизированна, блестящая, часто хрящевой плотности.

4)Осложнения хронических форм ВТБ: переход в фиброзно-кавернозного ТБ в цирротическую форму; прогрессирование - расширение казеозного и сужение грануляционного слоя, формирование казеозной пневмонии, казеозного бронхита; поражение гортани, кишечника; ДВС-синдром

108

5) Причины смерти: наиболее высока летальность при фибринозно-кавернозном туберкулезе (около 70%): 1. аррозивное кровотечение 2. амилоидоз 3. сердечнолегочная недостаточность

150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулез костно-суставной системы 4) туберкулез мочевой и половой систем 5) осложнения, причины смерти.

1) Основной путь заражения - послепервичный (реинфекционный) гематогенный: из очагов дремлющей инфекции в заживших фокусах или из гематогенных отсевов при ранее прогрессировавшем первичном ТБ.

Наиболее частые формы: а) костей и суставов б) почек и половых органов в) кожи и подкожной клетчатки г) кишечника д) мозговых оболочек и ЦНС

2)Туберкулез кишечника развивается при алиментарном пути инфицирования. Первичный туберкулезный комплекс при этом состоит из:

1. первичного аффекта - язва в нижнем отделе тощей кишки или в слепой в области расположения лимфоидных узелков 2. лимфангита - лимфостаза и туберкулезных бугорков в отечной ткани по ходу

лимфатических сосудов, отводящих лимфу в регионарные л.у. 3. лимфаденита регионарных брыжеечных л.у.

3)Туберкулез костно-суставной системы: наиболее часто поражаются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы (гонит, коксит).

При поражении костной ткани различают 3 взаимосвязанные фазы: а) преартритическая (преспондилитическая)

б) артритическая (спондилитическая)

в) постартритическая (постспондилитическая).

Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек имеет вторичный характер.

4)Туберкулез мочевой и половой систем:

а) почка: в зависимости от тяжести и распространенности заболевания выделяют милиарный туберкулез, очаговый туберкулез, туберкулез почечного сосочка (папиллит), кавернозный туберкулез, туберкулезный пионефроз (и его вариант - "замазкообразная", "мертвая" почка).

б) мочеточника: инфильтративный, язвенный, рубцовый варианты в) мочевого пузыря: очаговый, язвенный, рубцовый г) мочеиспускательного канала: язвенный, рубцовый.

д) мужских половых органов: обычно очаговый и кавернозный варианты; поражение развивается как гематогенным, так и контактным и интраканаликулярным путями; поражаются предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичка, семявыносящие протоки е) женских половых органов: чаще всего поражаются маточные трубы (милиарный,

очаговый туберкулез, эндо- и мезоэндометрит), реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники, шейка матки, влагалище, вульва 5) Осложнения при туберкулезе костно-суставной системы: 1. деформация 2. спинальные

расстройства 3. развитие свищей, абсцессов 4. амилоидоз ( амилоидный нефроз, ХПН) 5. артрозы (в исходе)

Осложнения и причины смерти при туберкулезе мочеполовой системы:

1. неспецифический пиелонефрит 2. нефросклероз и ХПН 3. гидрокаликоз 4. рубцовые изменения мочевого пузыря ("микроцистит") 5. стриктуры мочевыводящих путей 6. бесплодие 7. невынашивание беременности

151. Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3) бластопатии 4) эмбриопатии 5) фетопатии.

1) Пренатальный период - развитие организма с момента оплодотворения и до рождения: а) прогенез (гаметогенез) - гаметообразование у родителей.

б) бластогенез - развитие зародыша в первые 15 суток после оплодотворения в) эмбриогенез - развитие эмбриона с 16 суток после оплодотворения до 8 недель внутриутробного развития.

г) фетогенез - развитие плода с 9 недели внутриутробного развития до рождения ребенка:

1.ранний фетогенез - до 196 дня внутриутробного развития

2.средний фетогенез - до 259 дня внутриутробного развития

3.поздний фетогенез - до 280 дня внутриутробного развития

109

2)Гаметопатии - все изменения, произошедшие в гаметах. В их основе - спорадические (у родителей) и унаследованные (у предков родителей) мутации в половых клетках (генные, хромосомные, геномные); очень редко встречаются мутации в самой зиготе Реализация гаметопатий: 1. половая стерильность 2. самопроизвольный аборт 3. ВПР 4. наследственные заболевания

3)Бластопатии - повышенная чувствительность зародыша к повреждающим факторам;

ответная реакция типа "все или ничего" проявляется в виде:

1. пустых зародышевых мешков 2. гипоили аплазии зародышевых органов 3. двойниковых пороков 4. спонтанных абортов 5. внематочной беременности.

Обычно большая часть поврежденных зародышей позже элиминируется.

4)Эмбриопатии - т.к. происходит закладывание основных органов и систем эмбриона, то в этом периоде эмбрион еще более чувствителен к повреждающим факторам, чем в период бластогенеза. Эмбриопатии проявляются в виде очаговых или диффузных альтеративных изменений, заканчивающихся гибелью плода или ВПР.

5)Фетопатии - имеют ряд особенностей:

1.ВПР редки

2.характерны генерализованные формы инфекций

3.геморрагический диатез при инфекционных и токсических процессах

4.пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения

5.преобладание в процессах гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы

6.отставание структурного и функционального созревания тканей

152. Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.

1) Тератология (от греч. teratos – урод, уродство, чудовище) – наука об этиологии, патогенезе, клинико-морфологической характеристике, профилактике и лечении врожденных пороков развития.

Врожденные пороки развития (ВПР) – стойкое морфологическое изменение ткани, органа или всего организма, выходящее за пределы вариаций их нормального строения. Этиология ВПР:

1. Эндогенные причины:

а) мутации: генные, хромосомные, геномные б) эндокринные заболевания и метаболические дефекты {диабетическая эмбрио- и фетопатия, фенилаланиновая эмбриофетопатия} в) “перезревание” половых клеток г) возраст родителей 2. Экзогенные причины:

а) физические факторы {радиационные воздействия, механические травмы} б) химические факторы {ЛС: фенитоин, варфарин, талидамид, химические промышленные и бытовые вещества, гипоксия, неполноценное питание)

в) биологические факторы {вирусы, простейшие)

2)Критические периоды - периоды развития, во время которых зародыш, эмбрион или плод особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи высока вероятность возникновения ВПР.

1-й период – конец 1-й недели и начало 2-й недели в/у развития, имплантация и плацентация 2-й период – 3-я – 6-я недели в/у развития, основной органогенез

3-й период – 20-я–24-я недели в/у развития, становление основных анатомофункциональных связей

3)Тератогенетический терминационный период – предельный срок, на протяжении которого тератогены способны вызывать пороки развития.

4)Основные механизмы тератогенеза

5) Терминология ВПР:

Агенезия – полное отсутствие даже зачатка органа.

Аплазия – полное врожденная отсутствие органа или его части.

110