изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром УотерхаусаФридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)
5) Причины смерти:
а) при гнойном менингите:
набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга
менингоэнцефалит, гнойный эпендимит
общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии:
бактериальный шок
острая почечная недостаточность
септикопиемия или гнойный менингит
139. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.
1)Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.
Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То Источник: 1) больной 2) вибриононоситель Основной путь заражения: энтерально через воду
Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея
2)Стадии холеры:
1.холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический слизистая полнокровная, набухшая, отечная гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями
2.холерный гастроэнтерит:
эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки серозный или серозно-геморрагический гастрит прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты 3. алгидный период:
резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин
инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний
петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара
серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь
проявления эксикоза:
резко контурированные мышцы ("поза гладиатора")
сухая морщинистая кожа ("руки прачки")
слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие
густая и темная кровь в венах
селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз
печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы
"белая желчь" в желчном пузыре
некроз эпителия главных отделов нефрона в почках
дистрофические изменения в миокарде и головном мозге
3) Специфические осложнения:
а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:
дифтерический колит
гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе
очаги некроза в печени
подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия
101
б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек 4) Неспецифические осложнения:
а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис 5) Причины смерти:
а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация
140.Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений
1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Классификация сепсиса:
а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.
б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.
в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.
2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:
1.этиологические: может вызываться различными микроорганизмами
2.эпидемиологические: сепсис не заразен
3.клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический
4.иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая
5.патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания 3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и
состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции 5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних
органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.
141.Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.
1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.
Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с: а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях
в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода 2) Клинико-анатомические формы сепсиса:
1.септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных
органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.
102
2.септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.
3.септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим
поражением клапанов сердца.
4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.
3)Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции
4)Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены
5)Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.
142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения
1)Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Грпалочки (синегнойная палочка, клебсиелла).
Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом
клапанов (чаще аортального и митрального) полипозно-язвенный эндокардит тромботические наложения на клапанов отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов
закупорка мелких артерий множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния 2) Классификация ИЭ:
а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)
б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)
3)Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом
лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.
4)Изменения при ИЭ в других органах:
а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия,
фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния в) селезенка: гиперплазирована г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит Специфические признаки ИЭ:
1.пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века
2.узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)
3.пальцы рук в виде барабанных палочек
4.очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)
5.желтуха
103
5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии
143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
1)Бактериальный шок ( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) - патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.
Этиология БШ: бактерии (чаще всего Граэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода
Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальные токсины, а их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение АД, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.
2)Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора: первичный очаг (входные ворота) и факторы прорыва - условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага.
Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.
3)Факторы прорыва при БШ:
а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами); б) снижение резистентности организма больного
в) токсическое повреждение стенки кишечника АБ, увеличивающее ее проницаемость для бактерий г) высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением
большого количества эндотоксинов (при использовании высокоэффективных АБ) 4) Патологическая анатомия БШ:
1.первичный очаг: обычно крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением
2.шоковые расстройства гемодинамики:
а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР - мало крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины б) шунтирование кровотока, наиболее выраженное в почках («шоковая почка»):
малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.
3.ДВС-синдром: геморрагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов.
4.внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные корти-
кальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое».
5) Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечение из язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточности жизненно важных гормонов (ГКС и т.д.)
144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.
1) Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.
Этиология: Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны)
104
Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный 2) Клиническая классификация туберкулеза:
I. Туберкулезная интоксикация детей и подростков II. Туберкулез органов дыхания
1.Первичный туберкулезный комплекс
2.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
3.Диссеминированный туберкулез
4.Милиарный туберкулез
5.Очаговый туберкулез
6.Инфильтративный туберкулез
7.Казеозная пневмония
8.Туберкулема
8.Кавернозный туберкулез
9.Фиброзно-кавернозный туберкулез
10.Туберкулезный плеврит
11.Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
12.Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профболезнями легких.
III. Туберкулез других органов и систем
1. Мозговых оболочек и ЦНС 2. Кишечника, брюшины и брыжеечных л.у. 3. Костей и суставов 4. Мочевых, половых органов 5. Кожи и подкожной клетчатки 6. Периферических л.у. 7. Глаз 8. Саркоидоз 3) Клинико-анатомическая характеристика туберкулеза:
I. Первичный туберкулез
1.Без прогрессирования (с заживлением)
2.С прогрессированием
а) гематогенное прогрессирование б) лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование в) рост первичного аффекта г) смешанное прогрессирование
3. Хроническое течение
II. Гематогенный туберкулез
1. Генерализованный а) острейший туберкулезный сепсис
б) острый милиарный в) острый крупноочаговый
2.С преимущественным поражением легких а) острый милиарный б) хронический милиарный
в) хронический крупноочаговый (диссеминированный)
3.С преимущественно внелегочными поражениями
а) костей и суставов б) почек
в) кожи и подкожной клетчатки г) других органов
III. Вторичный туберкулез
1.Острый очаговый туберкулез
2.Фиброзно-очаговый туберкулез
3.Инфильтративный туберкулез
4.Туберкулема
5.Казеозная пневмония
6.Острый кавернозный туберкулез
7.Фиброзно-кавернозный туберкулез
8.Цирротический туберкулез
4) Параспецифические (неспецифические) реакции - проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфомакрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной Патоморфоз туберкулеза:
а) негативная динамика эпидемиологических показателей (оценивается как эпидемия)
105