Материал: Ответы на экз

некроз эпителия канальцев в почках

нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов, микро- и макролитов 4) Особенности течения современной дизентерии: часто классическое течение не

характерно, выражена лишь стадия катарального колита (т.н. абортивная форма дизентерии).

5) Осложнения: а) внутрикишечные

перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита

флегмона кишки

внутрикишечные кровотечения

рубцовые стенозы кишки

б) внекишечные:

бронхопневмонии

пиелит и пиелонефрит

серозные (токсические) артриты

пилефлебитические абсцессы печени

амилоидоз

интоксикации

133. Сальмонеллезы. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) патологическая анатомия , 4) осложнения, 5) причины смерти.

1)Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis

Основной путь заражения: энтеральный.

Источник: 1) больные люди 2) носители 3) мясо скота и птицы, куриные яйца Патогенез: распад сальмонелл в кишечнике и высвобождение эндотоксина, обладающего:

а) пирогенным действием б) вазопаралитическим действием (резкие сосудистые расстройства, коллапс)

в) цитотоксическим действием (острый гастроэнтерит)

2)Клинико-анатомические формы:

а) интестинальная (токсическая) б) септическая в) брюшнотифозная

3) Патологическая анатомия:

а) интестинальная форма (токсическая, домашняя холера): острейший гастроэнтерит и обезвоживание организма б) септическая форма: гематогенная генерализация с образованием во внутренних

органах метастатических гнойников (в легком, головном мозге) без выраженных кишечных изменений в) брюшнотифозная форма: изменения, сходные с брюшным тифом, но менее выраженные в

кишечнике и л.у. 4) Осложнения:

токсико-инфекционный шок

гнойные осложнения

дисбактериоз при неадекватном лечении

5) Причины смерти: осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения

134. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.

1)Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных. Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi)

Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель Основной путь заражения: энтерально

Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов → лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → бактериемия → генерализация инфекции, становление иммунитета → гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника

2)Стадии и их морфология:

а) стадия мозговидного набухания:

 групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга (за счет пролиферации моноцитов, гистиоцитов и т.д.)

96

брюшнотифозные клетки (активно фагоцитирующие макрофаги) и образование брюшнотифозных гранулем

катаральный энтерит

б) стадия некроза групповых фолликулов:

некроз брюшнотифозных гранулем (с поверхности вглубь), имбибирование желчью и приобретение зеленоватой окраски

демаркационное воспаление вокруг зон некроза

дистрофия нервных элементов кишечника

в) стадия образования язв: секвестрация и отторжение некротических масс г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные слегка загругленные края, чистое дно, образованное мышечным слоем или серозной оболочкой

д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани 3) Общие изменения:

 розеолезно-папуллезная брюшнотифозная сыпь  брюшнотифозные гранулемы в селезенке, л.у., костном мозге, легких, желчном пузыре

 дистрофические изменения в миокарде, печени, почках  гиперпластические процессы в органах лимфатической системы 4) Кишечные осложнения:

внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе)

прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит

некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит 5) Причины смерти: осложнения:

а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония

135. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

1) Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.

Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум)

Источник заражения : 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени) Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина:

а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек

д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии 2) Клинико-анатомические формы:

а) дифтерия зева и миндалин б) дифтерия верхних дыхательных путей:

разветвлений бронхиального дерева 3) Морфология местных изменений:

а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:

увеличеные миндалины

полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками

отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки

дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием)

увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи

б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:

97

крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле

обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

4) Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)

расширение полостей сердца в поперечнике

тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард

отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели) 2) кардиосклероз б) нервная система:

поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву

паренхиматозный неврит с распадом миелина

дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый

слой: некроз, исчезновение липидов г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов 5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит.

Причины смерти при:

136. Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

1)Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко)

Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса.

2)Клинико-анатомические формы:

а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов

(заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойнонекротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия)

3) Морфология местных изменений:

1-ый период:

 резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык")

98

катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин)

распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв

МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления

увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит)

2-ой период: умеренная катаральная ангина

4) Морфология общих изменений:

1-ый период: а) кожа:

мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника

полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже

паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение

б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия

г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения 2-ой период:

присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз

уртикарная кожная сыпь, васкулиты

серозные артриты

бородовчатый эндокардит

фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз

5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.

137. Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти.

1)Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Этиология: вирус кори (РНК-содержащий миксовирус).

Основной путь заражения: воздушно-капельный (через конъюнктиву и слизистые) Патогенез: проникновение вируса кори в области входных ворот → дистрофические изменения эпителия → кратковременное вирусемия → расселение вируса в лимфоидную ткань и ее перестройка → длительная вирусемия, появление сыпи → анергия (снижение барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, падение титра антиинфекционных АТ) → возможность присоединения вторичной инфекции.

2)Изменения в легих при неосложненной кори:

милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток в межальвеолярных перегородках легких

гигинтоклеточная коревая пневмония - интерстициальная пневмония с причудливыми гигантскими клетками в стенках альвеол 3) Изменения в легких при осложненной кори:

поражение бронхов и легких в связи с присоединением вторичной инфекции

развитие не только эндобронхита, но и мезобронхита, перибронхита, гнойнонекротического или некротического панбронхита

бронхи на разрезе в виде серовато-желтых очажков, похожи на туберкулезные бугорки

перибронхиальная пневмония, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз 4) Общие изменения:

а) слизистая зева, бронхов, трахеи, конъюнктивы: катаральное воспаление: МаСк:

набухшая полнокровная слизистая

99

резко повышенная секреция слизи

иногда некрозы, тусклая, серовато-желтая слизистая с мелкими комочками на поверхности

ложный круп (отек и некроз слизистой гортани + рефлекторный спазм с развитием асфиксии)

МиСк:

гиперемия, отек, вакуольная дистрофия, некроз и слущивание эпителия слизистых

усиленная продукция слизи слизистыми железами

лимфогистиоцитарная инфильтрация

метаплазия эпителия слизистых в многослойный плоский

б) энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам (диагностический признак)

в) экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей:

очаги отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое

вакуолизация и некроз эпителия, неполное ороговение (паракератоз), очаговое (отрубевидное) шелушение г) пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и гигантские многоядерные макрофаги

в л.у., селезенке, лимфатическом аппарате ЖКТ д) коревой энцефалит: периваскулярные инфильтраты клеток глии и мезенхимальных элементов белого вещества головного мозга

5) Осложнения: 1) легочные 2) нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко) Смерть: 1) от легочных осложнений 2) от асфиксии при ложном крупе

138. Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.

1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный

менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва

эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок 2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия 3) Изменения в головном мозге:

мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

гнойный эпендимит и пиоцефалия

возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного

мозга МиСк:

резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора 4) Морфология менингококкемии:

генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

100