в) из мышечной ткани – лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная зернистоклеточная опухоль г) из кровеносных сосудов – ангиосаркома, лимфангиосаркома (злокачественная
лимфангиоэндотелиома)
д) из синовиальных оболочек – синовиальная саркома (злокачественная синовиома) е) из мезотелия – злокачественная мезотелиома ж) из костной и хрящевой ткани – остеосаркома, хондросаркома.
2) Злокачественные опухоли из фиброзной и жировой ткани:
а) фибросаркома – атипичные фибробластоподобные клетки, инфильтрует мягкие ткани:
1.дифференцированная (клеточно-волокнистая) фибросаркома: клеточно-волокнистое строение с преобладанием волокнистого компонента, поздние метастазы
2.низкодифференцированная (клеточная) фибросаркома: незрелые полиморфные клетки с обилием митозов, более ранние метастазы б) выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) – обилие
фибробластоподобных клеток с митозами, инфильтрирующий медленный рост, с рецидивами, но редко метастазирует.
в) липосаркома (липобластическая липома) – больших размеров, сальная на разрезе, из липоцитов и липобластов разной зрелости, растет медленно, поздние метастазы.
1.преимущественно высокодифференцированная
2.преимущественно миксоидная
3.преимущественно круглоклеточная
4.преимущественно полиморфно-клеточная
г) злокачественная гибернома – из клеток бурого жира, выраженный клеточный полиморфизм и атипизм, иногда наличие гиганстких клеток 3) Злокачественные опухоли из мышечной ткани:
а) лейомиосаркома (злокачественная лейомиома) – злокачественная опухоль из ГМК, выраженный полиморфизм и атипизм клеток и ткани б) рабдомиосаркома (злокачественная рабдомиома) – злокачественная опухоль из
поперечно-полосатых мышц, крайние полиморфные клетки, клетки с поперечной исчерченностью единичны.
в) злокачественная зернисто-клеточная опухоль – в отличие от доброкачественного аналога более выраженный клеточный полиморфизм, обилие митозов 4) Злокачественные опухоли из сосудов, синовиальных элементов и мезотелия:
а) злокачественная гемангиоэндотелиома – множество атипичных клеток эндотелиального характера б) злокачественная гемангиоперицитома – множество атипичных перицитов
в) лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома) – лимфатические щели с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками г) злокачественная синовиома (синовиальная саркома) – 1) светлые полиморфные клетки
и псевдоэпителиальные железы, кисты или 2) фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна д) злокачественная мезотелиома – атипичные крупные клетки с вакуолями, часто
образуют сосочковые или тубулярные структуры.
5) Злокачественные опухоли из хрящевой и костной ткани:
а) остеосаркома (остеогенная саркома) – из атипичных остеобластов с большим числом митозов и примитивной кости
1.остеобластическая форма – преобладает костеобразование
2.остеолитическая форма – преобладает костеразрушение
б) хондросаркома – выраженный полиморфизм хондроидных клеток, образование хондроидного межклеточного вещества, очаги остеогенеза, ослизнения, медленный рост, поздние метастазы.
76. Опухоли меланинобразующей ткани: 1) определение и виды невусов, 2) морфология различных видов невусов, 3) определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) пути метастазирования и причины смерти при меланоме.
1, 2) Невус – опухолеподобное образование из меланинобразующих клеток нейрогенного происхождения.
Виды невусов в зависимости от их расположения и их морфология: а) пограничный – расположен на границе эпидермиса и дермы
б) внутридермальный – расположен только в дерьме, гнезды и тяжи невусных клеток с большим количеством меланина, часто встречаются многоядерные гигантские невусные клетки в) сложный (смешанный) невус – черты пограничного и внутридермального невусов
56
г) эпителиоидный (веретеноклеточный, ювенильный) невус – встречается чаще у детей на лице, состоит из:
веретенообразных клеток
эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой
многоядерных гиганстких клеток, напоминающих клетки Пирогова-Лангханса или клетки Тутона
меланина в клетках мало или он отсутствует
невусные клетки образуют гнезда на границе с эпидермисом и в толще дермы
д) голубой невус – чаще у людей 30-40 лет в области ягодиц, близок по строению меланоме, но редко рецидивирует, доброкачественный МаСк: узелок с голубоватым оттенком
МиСк: пролиферирующие меланоциты, которые иногда прорастают в подкожную клетчатку. 3) Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) – одна из самых злокачественных опухолей человека, злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, характеризующаяся быстрым ростом и выраженной наклонностью к метастазированию гематогенным и лимфогенным путями.
Локализация – везде, где есть пигментные клетки:
кожа лица, конечностей, туловища
пигментная оболочка глаза
мозговые оболочки, мозговой слой надпочечников
редко – слизистые оболочки
из предсуществующего невуса
4)МаСк меланома (по классификации Кларка):
1.поверхностно-распространяющаяся меланома: коричневое пятно с розовыми и черными вкраплениями
2.узловая форма меланомы: сине-черный мягкий узел или бляшка
3.типа злокачественного лентиго
МиСк меланомы и особенности функционирования:
может быть пигментной и беспигментной
веретенообразные или полиморфные уродливые клетки, в цитоплазме большинства – желто-бурый меланин
множество митозов, очаги кровоизлияния и некрозов
при распаде опухоли – меланинурия, меланинемия, ранние метастазы
NB! Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную клетчатку (выделяют 5 стадий)
5) Клинические признаки злокачественного перерождения пигментных новообразований (схема «УДАР») в меланому: Ускорение роста, Диаметр более 6 мм, Асимметрия (неправильные очертания), Разноцветность (изменение цвета одного из участков). Метастазирование:
а) гематогенным путем (в кости, головной мозг, кожу)
б) лимфогенным путем (в регионарные лимфоузлы (глубокие околоушные, шейные, подмышечные, паховые, подвздошные)
Причины смерти при меланоме: ранние множественные метастазы и их последствия.
77. Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры и метастазирование, 2) виды и морфология астроцитарных опухолей, 3) виды и морфология олигодендроглиальных, эпендимальных и опухолей сосудистого сплетения, 4) виды и морфология нейрональных опухолей, 5) виды и морфология эмбриональных опухолей.
1) Нейроэктодермальные (нейроэпителиальные) опухоли – опухоли из производных нейроэктодермы.
Особенности нейроэктодермальных опухолей:
а) чаще других опухолей имеют дизонтогенетическое происхождение (развиваются из остаточных скоплений клеток-предшественников зрелых элементов ЦНС)
б) имеют злокачественное течение вне зависимости от строения при локализации в ЦНС в) опухоли ЦНС метастазируют в пределах головного и спинного мозга Метастазирование злокачественных нейроэктодермальных опухолей: как правило, в пределах черепа, редко – во внутренних органах.
Классификация нейроэктодермальных опухолей:
1.астроцитарные
2.олигодендроглиальные
3.эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия
4.нейрональные
57
5. низкодифференцированные и эмбриональные Характерные морфологические структуры:
истинные розетки, псевдорозетки
«палисадные структуры»
гнездные скопления
2) Астроцитарные опухоли (глиомы): астроцитома (доброкачественная), астробластома (злокачественная астроцитома).
Астроцитома – наиболее частая нейроэктодермальная опухоль:
локализуется во всех отделах мозга, не всегда четко отграничена от тканей мозга
однородный вид на разрезе, иногда кисты, бедна сосудами
растет медленно
Гистологические виды астроцитом:
а) фибриллярная астроцитома – богата глиальными волокнами в виде параллельно идущих пучков, мало астроцитоподобных клеток б) протоплазматическая астроцитома – разной величины отростчатые атроцитоподобные
клетки, отростки которых образуют густые сплетения в) фибриллярно-протоплазматическая (смешанная ) астроцитома – равномерное
расположение астроцитов и глиальных отростчатых клеток Астробластома – злокачественная опухоль, клеточный полимофизм, быстрый рост, некрозы, ликворные метастазы.
3) Олигодендроглиальные опухоли:
а) олигодендроглиома – доброкачественная опухоль из олигодендроглиоцитов. МаСк: очаг однородной серо-розовой ткани.
МиСк: небольшие круглые или веретенообразные клетки, мелкие кисты, отложения извести б) олигодендроглиома – злокачественная, клеточный полиморфизм, обилие патологических митозов, очаги некроза Эпендиальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия:
а) эпендимома – из эпендимы желудочков мозга, доброкачественная МаСк: интраили экстравентрикулярный узел, кисты и фокусы некроза.
МиСк: скопления уни- и биполярных клеток вокруг сосудов (псевдорозетки), наличие полостей, выстланных эпителием (истинные розетки)
б) эпендимобластома – злокачественная, выраженный клеточный полиморфизм, напоминает глиому у взрослых и медуллобластому у детей, быстрый рост, метастазы в пределах ЦНС в) хориоидная папиллома (хориоидпапиллома) – папиллома из эпителия сосудистого сплетения мозга МаСк: ворсинчатый узел в полости желудочков мозга.
МиСк: многочисленные ворсинчатые разрастания эпителиальных клеток призматической или кубической формы г) хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папиллома) – построена из атипичных
клеток хориоидэпителия (папиллярный рак), имеет вид узла. 4) Нейрональные опухоли:
а) ганглионеврома (ганглиоцитома) – доброкачественная, построена из зрелых ганглиозных клеток.
б) ганглионейробластома – злокачественная, высокий клеточный полимофизм в) нейробластома – высокозлокачественная опухоль из нейробластов.
МиСк: крупные клетки с пузырьковидным ядром и многочисленными митозами, растут в виде синтиция, много тонкостенных сосудов.
5) Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли:
а) медуллобластома – особо выраженная злокачественность, локализация – чаще в черве мозжечка, чаще у детей б) глиобластома – злокачественная, вторая по частоте после астроцитомы опухоль головного мозга
Локализация: белое вещество головного мозга МаСк: мягкая, пестрая из-за очагов некроза и кровоизлияний, границы нечеткие
МиСк: высокий полиморфизм клеток, увеличенное содержание в них гликогена Быстрый рост (смерть в течении нескольких месяцев), метастазы только в головном мозге.
78. Менингососудистые и опухоли периферической нервной системы: 1) классификация менингососудистых опухолей, 2) морфология доброкачественных менингососудистых опухолей, 3) морфология злокачественных менингососудистых опухолей, 4) виды и морфология доброкачественных опухолей периферической нервной системы, 5) название и морфология злокачественной опухоли периферической нервной системы.
58
1)Классификация менингососудистых опухолей: а) менингиома б) менингеальная саркома
2)Менингиома (арахноидэндотелиома) – состоит из клеток мягкой мозговой или паутинной оболочек.
МаСк: плотный узел, связанный с твердой, реже мягкой мозговой оболочкой.
МиСк: эндотелиоподобные клетки, тесно прилежащие друг к другу и образующие гнездные скопления Гистологические разновидности менингиомы:
1.менинготелиоматозная арахноидэндотелиома: клетки формируют микроконцентрические структуры, в которые откладывается известь с образованием псаммомных тел
2.фиброзная арахноидэндотелиома: состоит из пучков клеток и соединительнотканных волокон.
3)Менингиальная саркома – по строению напоминает фибросаркому.
4)Опухоли периферической нервной системы возникают из оболочек нервов. Доброкачественные опухоли:
а) неврилеммома (шваннома):
веретеноподобные клетки с палочковидными ядрами
ритмичные («палисадные») структуры: чередование участков параллельно лежащих ядер (ядерные палисады, тельца Верокаи) с участками из волокон соединительной ткани б) нейрофиброма – опухоль, связанная с оболочками нерва, состоит из нервных волокон и соединительной ткани в) системный нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) – системное заболевание,
развитие множественных нейрофибром + различные пороки развития 5) Злокачественная неврилеммома (нейрогенная саркома): выраженный клеточный атипизм
и полиморфизм, наличие многоядерных симпластов и «палисадных» структур.
79. Анемии: 1) определение, этиология и патогенез; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5) причины и патоморфология хронической постгеморрагической анемии.
1) Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови.
Этиология и патогенез анемий:
а) кровопотеря в случае если убыль эритроцитов превышает регенераторные возможности красного костного мозга б) эндогенные и экзогенные факторы, приводящие к гемолизу
в) дефицит необходимых для кроветворения веществ (В12, фолиевой кислоты, железа),
неусвоение их костным мозгом анемии вследствие недостаточности эритропоэтической функции костного мозга 2) Классификация:
1. В зависимости от морфологии эритроцитов:
макроцитарные
микроцитарные
нормацитарные
2. В зависимости от величины цветового показателя:
гиперхромные
гипохромные
нормохромные 3. По течению:
острые
хронические
4. По этиологии и патогенезу:
а) Вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Причина: травма, аррозия сосуда опухолью, некрозом, воспалением.
б) Вследствие усиленного кроворазрушения (гемолиза):
1) эндогенного происхождения – внутриклеточные аномалии эритроцитов – наследственные и приобретенные (наследственные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинопатии)
2) экзогенного происхождения в) Вследствие нарушенного кроветворения
1) нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические) (воздействие радиации, лекарств, наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостатке эритропоэтина)
59
2) нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов (мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера, дефицит синтеза гема, глобина) 3) Общая морфологическая характеристика анемий:
гиперплазия красного костного мозга, метаплазия желтого появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, л.у. и др. органах геморрагический диатез
жировая дистрофия паренхиматозных органов (признак гипоксии) желтуха
4) Причины острой постгеморрагической анемии: массивное кровотечение (при разрыве маточной трубы, язве желудка, ветви легочной артерии, аневризме аорты).
Повреждение аорты потеря 1 л крови смерть вследствие резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца.
Повреждение более мелких сосудов потеря более половины крови смерть от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.
Патомофология острой постгеморрагической анемии:
бледность кожных покровов и внутренних органов (острое малокровие)
бледно-красный костный мозг плоских костей
5) Причины хронической постгеморрагической анемии: длительная кровопотеря при
опухолях, расширенных геморроидальных венах
кровотечении из полости матки, язвы желудка
гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме
Патоморфология хронической постгеморрагической анемии:
бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов
жировая дистрофия миокарда, печени
выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах)
костный мозг плоских и трубчатых костей ярко-красный
очаги экстрамедуллярного кроветворения
80. Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3) врожденная апластическая анемия: название по автору, клиникоанатомическая характеристика; 4) врожденная гипопластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 5) осложнения.
1) Гипо- и апластические анемии – анемии, вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения экзогенными и эндогенными факторами.
Эндогенные факторы развития:
семейные наследственные анемии Фанкони (апластическая) и Эрлиха (гипопластическая)
у больных ХПН при недостатке эритропоэтина
2)Экзогенные причины развития: лучевая энергия, токсические вещества, некоторые лекарства
3)Врожденная апластическая анемия: анемия Фанкони:
тяжелая хроническая гиперхромная анемия
мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбоцитопения
выраженный геморрагический синдром
стигмы дизэмбриогенеза, умственная отсталость
аплазия костного мозга
4) Врожденная гипопластическая анемия: анемия Эрлиха:
кровоточивость
частое присоединение сепсиса
прогрессирующая гибель активного костного мозга 5) Осложнения:
панмиелофтиз – истощение костного мозга вследствие его полного опустошения и замены жиром
жировая дистрофия миокарда, печени, почек вследствие гипоксии
язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в ЖКТ
множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках
81. Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных
60